VI – Os Rins e os Líquidos Corporais

1 – Líquidos Extracelular e Intracelular e Edema
Em condições de equilíbrio dinâmico, como as exigidas para a homeostasia,
o volume total dos líquidos corporais e as quantidades totais de solutos
e suas concentrações permanecem relativamente constantes. A ingestão
de água deve ser cuidadosamente contrabalançada pelas perdas diárias que
ocorrem a partir do organismo.
A evaporação de líquido do trato respiratório e a difusão através da
pele constitui as denominadas perdas insensíveis através da pele. O restante
das perdas ocorre principalmente através das fezes, do suor e da urina
excretada pelos rins constituindo as perdas sensíveis de água. Os líquidos
corporais totais encontram-se distribuídos em dois compartimentos principais:
o líquido extracelular e o líquido intracelular.
Por sua vez, o líquido extracelular é subdividido em líquido intersticial
e plasma sanguíneo. No ser humano adulto a água corresponde a cerca
de 60% da massa corporal. À medida que o indivíduo envelhece, a porcentagem
de líquido em relação à massa corporal diminui gradualmente. O líquido contido
em cada célula tem sua própria mistura de diferentes constituintes;
todavia, as concentrações destas substâncias são razoavelmente semelhantes
de uma célula para outra. Os líquidos intersticiais possuem aproximadamente
a mesma composição, exceto pelas proteínas, que são encontradas em maior
concentração no plasma.
O sangue contém tanto líquido extracelular (o líquido no plasma)
quanto líquido intracelular (o líquido contido nos eritrócitos). Todavia, o
sangue é considerado como um compartimento líquido separado, uma vez que é
contido numa câmara própria, o sistema circulatório. O volume sanguíneo é
especialmente importante no controle da dinâmica cardiovascular. O hematócrito
refere-se à fração do sangue constituída pelos eritrócitos.
Como o plasma e o líquido intersticial são separados apenas pelas
membranas altamente permeáveis dos capilares, suas composições iônicas são
semelhantes. Entretanto, o plasma apresenta maior concentração de proteínas.
O líquido intracelular é separado do líquido extracelular por uma membrana
celular seletiva que é altamente permeável a água, mas não à maioria
dos eletrólitos existentes no organismo. A membrana celular mantém uma composição
líquida no interior das células que é semelhante para as diferentes
células do organismo.
Em contraste com o líquido extracelular, o líquido intracelular contém
apenas pequenas quantidades de íons sódio, cloreto e quase nenhum cálcio.
Inversamente, contém grandes quantidades de íons potássio e fosfato.
Um problema freqüentemente observado no tratamento de pacientes gravemente
enfermos reside na dificuldade de manter líquidos adequados no compartimento
intracelular, no compartimento extracelular ou em ambos.
As quantidades relativas de líquido extracelular distribuída entre o
plasma e os espaços intersticiais são determinadas principalmente pelo
equilíbrio das forças hidrostática e coloidosmótica através da membrana
capilar. Por outro lado, a distribuição de líquido entre os compartimentos
intracelular e extracelular é determinada principalmente pelo efeito osmótico
dos solutos que atuam através da membrana celular. As membranas celulares
são altamente permeáveis a água, de modo que o líquido intracelular
permanece isotônico em relação ao líquido extracelular.
A osmose refere-se à difusão efetiva de água de uma região onde ela
exista em alta concentração, para uma região em que esta concentração de
água for menor. O número total de partículas numa solução é medido em termos
de osmols. Um osmol é igual a 1 mol de partículas de soluto. Se uma molécula
sofrer dissociação em dois íons como ocorre com o cloreto de sódio
ao sofrer ionização, uma solução contendo 1 mol/litro terá uma concentração
osmótica de 2 osm/litro.
A concentração osmolar de uma solução é denominada osmolalidade quando
expressa em osmoles por quilograma de água; é denominada osmolaridade,
quando expressa em osmoles por litro de solução. A osmose de moléculas de
água através de uma membrana seletivamente permeável pode ser impedida pela
aplicação de uma pressão em sentido oposto ao da osmose.
A quantidade precisa de pressão necessária para impedir a osmose é
denominada pressão osmótica. Quando uma célula é colocada numa solução de
igual concentração ou isotônica, o volume da célula permanece inalterado.
Quando uma célula é colocada numa solução de menor concentração, o volume
da célula aumenta. Quando uma célula é colocada numa solução de maior concentração,
o volume da célula diminui.
Quando uma solução salina isotônica é adicionada ao líquido extracelular,
não ocorre osmose através das membranas celulares. Quando adicionase
uma solução hipertônica ao líquido extracelular ocorre osmose de água
das células para o compartimento extracelular. Quando uma solução hipotônica
é adicionada ao líquido extracelular, parte da água extracelular difunde-
se para o interior das células até que os compartimentos intracelular e
extracelular tenham a mesma osmolaridade.
São administrados muitos tipos de soluções por via venosa com o objetivo
de proporcionar nutrição a indivíduos que não podem ingerir quantidades
adequadas de alimentos. Quando essas soluções são administradas, suas
concentrações de substâncias osmoticamente ativas costumam ser ajustadas
para torná-las quase isotônicas, ou são administradas com velocidade lenta
o suficiente para não comprometer o equilíbrio osmótico dos líquidos corporais.
O edema refere-se à presença de líquido em excesso nos tecidos corporais.
Na maioria dos casos, o edema ocorre no compartimento de líquido extracelular.
Duas condições exibem especial tendência a provocar edema intracelular:
a depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos e a falta de
nutrição adequada para as células. Além disso, pode ocorrer edema intracelular
em tecidos inflamados. Existem duas causas gerais de edema extracelular:
o extravasamento normal de líquido do plasma para os espaços intersticiais
através dos capilares e a incapacidade de os linfáticos levarem o líquido
do interstício de volta ao sangue.
Qualquer uma das alterações seguintes é capaz de aumentar a filtração
capilar: aumento do coeficiente de filtração capilar, aumento da pressão
hidrostática capilar ou diminuição da pressão coloidosmótica do plasma. Algumas
das causas sistêmicas de edema extracelular são: retenção renal excessiva
de sal e água, pressão venosa elevada (insuficiência cardíaca, obstrução
venosa e falência das bombas venosas, i.e; paralisia dos músculos ou
insuficiência das válvulas venosas), diminuição das proteínas plasmáticas,
aumento da permeabilidade capilar e bloqueio do retorno linfático.
2 – Formação da Urina pelos Rins
A – Filtração Glomerular, Fluxo Sanguíneo Renal e Seu Controle
As principais funções dos rins consistem em livrar o corpo dos produtos
de degradação que são ingeridos ou produzidos pelo metabolismo e o controle
do volume e da composição dos líquidos corporais. Entre as múltiplas
funções dos rins, incluem-se a regulação do equilíbrio hidroeletrolítico, a
regulação da osmolaridade dos líquidos corporais e das concentrações dos
eletrólitos, a regulação do equilíbrio ácido-básico, a excreção de produtos
de degradação metabólica e substâncias químicas estranhas, a regulação da
pressão arterial, a secreção de hormônios e a gliconeogênese.
Em condições normais, o fluxo sanguíneo para os dois rins corresponde
a 21% do débito cardíaco. A artéria renal penetra no rim através do hilo,
juntamente com o ureter e a veia renal, e, a seguir, ramifica-se progressivamente
para formar as artérias interlobares, artérias arqueadas, artérias
interlobulares (também denominadas artérias radiais) e arteríolas aferentes,
que desaguam nos capilares glomerulares nos glomérulos, onde grandes
quantidades de líquidos e solutos (exceto as proteínas plasmáticas) são
filtradas, dando início à formação da urina.
As extremidades distais dos capilares de cada glomérulo coalescem
para formar a arteríola eferente, que leva a uma segunda rede capilar, os
capilares peritubulares, que circundam os túbulos renais. Os capilares peritubulares
desaguam nos vasos do sistema venoso, que correm paralelamente
aos vasos arteriolares, formando progressivamente a veia interlobular, a
veia arqueada, a veia interlobar e a veia renal, que deixa o rim ao lado da
artéria renal e ureter. O néfron é a unidade funcional do rim.
No ser humano, cada rim é constituído de cerca de 1 milhão de néfrons,
cada um dos quais é capaz de formar urina. Cada néfron possui dois
componentes principais: um glomérulo (capilares glomerulares) através do
qual grandes quantidades de líquidos são filtradas do sangue, e um longo
túbulo no qual o líquido filtrado é convertido em urina no seu trajeto até
a pelve renal. O glomérulo é constituído de uma rede de capilares glomerulares
que se ramificam e se anastomosam; essa rede, quando comparada a outras
redes capilares, apresenta elevada pressão hidrostática.
Os capilares glomerulares são recobertos por células epiteliais, e o
glomérulo como um todo encontra-se envolvido pela cápsula de Bowman. O líquido
filtrado dos capilares glomerulares flui para o interior da cápsula
de Bowman e, a seguir, para o túbulo proximal, situado no córtex renal. A
partir do túbulo proximal, o líquido flui para a alça de Henle, que mergulha
na medula renal. Cada alça consiste num ramo descendente e num ramo ascendente.
As paredes do ramo descendente e da extremidade inferior do ramo ascendente
são muito finas, de modo que estes segmentos são conhecidos como
segmento delgado da alça de Henle. Depois de o ramo ascendente da alça ter
percorrido parte do trajeto de volta ao córtex, sua parede torna-se espessa
como a de outras porções do sistema tubular, sendo portanto denominado segmento
espesso do ramo ascendente. Na extremidade do ramo ascendente espesso
existe um segmento curto que, na verdade, é uma placa na parede, conhecida
como mácula densa. Depois da mácula densa, o líquido penetra no túbulo distal
que, a exemplo do túbulo proximal, situa-se no córtex renal. Seguem-se
o túbulo conector e o túbulo coletor cortical, que leva ao ducto coletor
cortical.
As porções iniciais de oito a 10 ductos coletores corticais juntam-se
para formar um único ducto coletor maior que segue seu trajeto até a medula,
passando a constituir o ducto coletor medular. Os ductos coletores
unem-se para formar ductos progressivamente maiores que eventualmente desaguam
na pelva renal através das extremidades das papilas renais. A formação
da urina resulta da filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular.
A intensidade da excreção urinária é igual à intensidade da filtração
menos a intensidade da reabsorção mais a intensidade da secreção.
A formação da urina começa com a filtração, a partir dos capilares
glomerulares na cápsula de Bowman, de grande quantidade de líquido praticamente
isento de proteínas. Quando o líquido filtrado deixa a cápsula de
Bowman e passa pelos túbulos, ele é modificado pela reabsorção de água e
solutos específicos de volta ao sangue ou pela secreção de outras substâncias
dos capilares peritubulares para os túbulos. Para cada substância
existente no plasma, ocorre uma combinação particular de filtração, reabsorção
e secreção.
A membrana dos capilares glomerulares é semelhante à de outros capilares,
exceto pelo fato que possui três camadas principais (em lugar das
duas habituais): o endotélio do capilar, uma membrana basal e uma camada de
células epiteliais (podócitos) que circunda a superfície externa da membrana
basal capilar. Em seu conjunto, estas camadas formam a barreira de filtração
que, apesar de suas três camadas, filtra centenas de vezes mais água
e solutos do que a membrana habitual dos capilares.
Mesmo com essa elevada intensidade de filtração, a membrana capilar
dos glomérulos normalmente impede a filtração das proteínas plasmáticas. O
endotélio capilar apresenta milhares de pequenos orifícios denominados fenestras.
Como estas fenestrações são relativamente grandes, o endotélio não
atua como importante barreira para as proteínas plasmáticas. A membrana basal
impede eficazmente a filtração de proteínas plasmáticas, em parte devido
a fortes cargas elétricas associadas a proteoglicanos.
A filtrabilidade dos solutos é determinada pelo seu tamanho e carga
elétrica. As moléculas de carga negativa são filtradas menos facilmente que
as moléculas de carga positiva. O aumento da pressão hidrostática na cápsula
de Bowman diminui a filtração glomerular. O aumento da pressão coloidosmótica
nos capilares glomerulares diminui a filtração glomerular. O aumento
da pressão hidrostática nos capilares glomerulares aumenta a filtração
glomerular.
O fluxo sanguíneo nos vasos retos da medula renal é muito baixo em
comparação com o fluxo no córtex renal. A ativação do sistema nervoso simpático
diminui a filtração glomerular. Diversos hormônios e autacóides também
podem influenciar a filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal. A
norepinefrina, a epinefrina e a endotelina provocam constrição dos vasos
sanguíneos renais e diminuição da filtração glomerular.
A angiotensina II provoca constrição das arteríolas eferentes. O óxido
nítrico proveniente do endotélio diminui a resistência vascular renal e
aumenta a filtração glomerular. Outros vasodilatadores como as prostaglandinas
e a bradicinina também aumentam a filtração glomerular.
B – Processamento Tubular do Filtrado Glomerular
Quando o filtrado glomerular penetra nos túbulos renais, flui seqüencialmente
através das sucessivas partes do túbulo – o túbulo proximal, a
alça de Henle, o túbulo distal, o túbulo coletor e o ducto coletor – antes
de ser excretado na forma de urina. Ao longo deste trajeto, algumas substâncias
são seletivamente reabsorvidas dos túbulos de volta ao sangue, enquanto
outras são secretadas do sangue para o lúmen tubular. A reabsorção
tubular é altamente seletiva.
Algumas substâncias, como a glicose e os aminoácidos, são quase totalmente
reabsorvidas a partir dos túbulos. Certos produtos de degradação,
como a uréia e a creatinina, por outro lado, são pouco reabsorvidos e excretados
em grandes quantidades. A reabsorção tubular inclui mecanismos
passivos e ativos. A reabsorção passiva de água por osmose está acoplada
principalmente à reabsorção de sódio. Em condições normais, a maior parte
da água e do sódio são reabsorvidos no túbulo proximal.
A alta capacidade de reabsorção do túbulo proximal se deve ao grande
número de mitocôndrias e à superfície das membranas celulares ampliada devido
à característica de borda em escova. A alça de Henle é constituída por
um seguimento descendente delgado, um segmento ascendente delgado e um segmento
ascendente espesso. Os segmentos ascendente e descendente delgados
têm membranas epiteliais finas sem borda em escova, poucas mitocôndrias e
níveis mínimos de atividade metabólica.
O segmento espesso da alça de Henle tem células epiteliais espessas
de alta atividade metabólica e com capacidade de reabsorção ativa de sódio,
cloreto e potássio. O túbulo distal e o túbulo coletor apresentam grande
atividade metabólica, com atividade de reabsorção e secreção. A permeabilidade
do túbulo distal, do túbulo coletor e do ducto coletor é amplamente
sensível à concentração de ADH ou vasopressina. Na presença de níveis elevados
de ADH, a água é avidamente reabsorvida reduzindo o volume de urina.
A ocorrência de pequenos aumentos da pressão arterial quase sempre
provoca aumentos pronunciados na excreção urinária de sódio e água. O pequeno
aumento da filtração glomerular que ocorre contribui, em parte, para
o efeito da pressão arterial elevada sobre o débito urinário. Um segundo
efeito do aumento da pressão arterial renal é a diminuição da reabsorção de
sódio e água pelos túbulos. O terceiro fator que contribui para esse mecanismo
é a formação reduzida de angiotensina II, que aumenta a reabsorção de
sódio pelos túbulos, além de estimular a secreção de aldosterona, que aumenta
ainda mais a reabsorção de sódio.
O ADH aumenta a reabsorção de água. O peptídeo natriurético atrial
diminui a reabsorção de sódio e água. O paratormônio aumenta a reabsorção
de cálcio. A ativação do sistema nervoso simpático aumenta a reabsorção de
sódio.
3 – Mecanismos de Controle para os Líquidos Corporais e seus Constituintes
Para que as células do corpo funcionem adequadamente, devem estar banhadas
pelo líquido extracelular com uma concentração relativamente constante
de eletrólitos e outros solutos. O rim normal tem a extraordinária
capacidade de variar as proporções relativas de solutos e de água na urina
em resposta a várias situações de desafio. Através desse mecanismo, os rins
excretam o excesso de água através da formação de urina diluída. O nível do
hormônio antidiurético ou vasopressina constitui o sinal que indica aos
rins a necessidade de excretar urina diluída ou concentrada.
Quando surge um déficit de água no organismo, o rim forma urina concentrada
através da excreção contínua de solutos, enquanto a reabsorção de
água aumenta, com a conseqüente diminuição do volume de urina formada. Embora
múltiplos mecanismos controlem a quantidade de sódio e água excretada
pelos rins, os principais sistemas de controle são o sistema do ADH e o mecanismo
da sede. O aumento da osmolaridade do líquido extracelular provoca
a contração de células nervosas especiais localizadas no hipotálamo anterior.
A contração das células osmorreceptoras provoca a emissão de sinais
para a hipófise posterior. Estes potenciais de ação estimulam a liberação
de ADH, que penetra na corrente sanguínea e é transportado até os rins,
onde aumenta a permeabilidade dos túbulos distais, túbulos coletores e ductos
coletores à água. Por conseqüência, a água é conservada no corpo, enquanto
o sódio e outros solutos continuam a ser excretados na urina.
Esse processo provoca diluição dos solutos no líquido extracelular,
corrigindo, assim, o líquido extracelular excessivamente concentrado. A seqüência
oposta de eventos é observada quando o líquido extracelular tornase
muito diluído (hiposmótico). Os rins minimizam a perda de líquido durante
déficits de água através do sistema de feedback osmorreceptor-ADH. Todavia,
a ingestão de líquido é necessária para contrabalançar sua perda, o
que pode ocorrer através da sudorese, da respiração e pelo trato gastrintestinal.
A mesma área ao longo da parede ântero-lateral do terceiro ventrículo
que promove a liberação de ADH também estimula a sede através do centro da
sede. Os neurônios do centro da sede respondem a injeções de soluções hipertônicas
de sal, estimulando o comportamento da ingestão de água.
4 – Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico
A regulação do equilíbrio dos íons hidrogênio é, em alguns aspectos,
semelhante à regulação de outros íons no organismo. Além do controle feito
pelos rins, existem outros mecanismos de tamponamento ácido-básico envolvendo
o sangue, as células e os pulmões, que são essenciais para a manutenção
das concentrações normais dos íons hidrogênio nos líquidos extra e intracelular.
O pH normal do sangue arterial é de 7,4, enquanto o pH do sangue
venoso e dos líquidos intersticiais é de cerca de 7,35 devido ao dióxido
de carbono liberado dos tecidos para formar ácido carbônico.
O indivíduo apresenta acidose quando o pH cai abaixo de 7,4 e alcalose
quando o pH aumenta de 7,4. Três sistemas primários regulam as concentrações
de íons hidrogênio para evitar o desenvolvimento de acidose ou alcalose:
os sistemas químicos de tampões ácido-básicos dos líquidos corporais;
o centro respiratório que regula a remoção de dióxido de carbono e,
portanto, de ácido carbônico; e os rins, que têm a capacidade de excretar
urina ácida ou alcalina durante a acidose ou a alcalose.
Um tampão é qualquer substância capaz de ligar-se reversivelmente a
íons hidrogênio. O gás carbônico e a água combinam-se reversivelmente para
formar ácido carbônico, em um sistema de equilíbrio químico com a presença
da enzima anidrase carbônica. Existe uma relação matemática definida entre
a proporção das concentrações dos elementos ácidos e básicos de cada sistema
tampão e o pH da solução.
Essa relação para o sistema tampão bicarbonato é dada pela equação de
Henderson-Hasselbalch. As proteínas são importantes tampões intracelulares,
como a hemoglobina nos eritrócitos. Na regulação respiratória, o aumento na
ventilação elimina o gás carbônico do líquido extracelular, o que reduz a
concentração de íons hidrogênio. Inversamente, a diminuição da ventilação
aumenta o gás carbônico e, assim, também aumenta a concentração de íons hidrogênio
no líquido extracelular.
Conseqüentemente, o aumento na concentração de íons hidrogênio estimula
a ventilação alveolar através da sensibilização do centro respiratório.
Os rins regulam a concentração de íons hidrogênio do líquido extracelular
através de três mecanismos básicos: secreção de íons hidrogênio, reabsorção
de íons bicarbonato filtrados e produção de novos íons bicarbonato.
Na acidose, há excreção aumentada de íons hidrogênio e adição de íons
bicarbonato ao líquido extracelular. Na alcalose, há secreção tubular diminuída
de íons hidrogênio e aumento da excreção de íons bicarbonato.
5 – Doença Renal
Muitas doenças renais podem ser divididas em duas categorias principais:
insuficiência renal aguda, em que os rins param de funcionar abruptamente,
por completo ou quase por completo, podendo eventualmente recuperar
uma função quase normal e insuficiência renal crônica, em que ocorre perda
progressiva da função de cada vez mais néfrons, diminuindo gradualmente a
função renal global.
Insuficiência Renal Aguda: A insuficiência renal aguda pode resultar
da diminuição do suprimento sanguíneo para os rins, em consequência de insuficiência
cardíaca com redução do débito cardíacoe pressão arterial baixa
ou condições associadas como a hemorragia grave. A insuficiência renal aguda
intra-renal resulta de anormalidades no próprio rim, incluindo as que
afetam os vasos sanguíneos, glomérulos ou túbulos.
A glomerulonefrite aguda é um tipo de insuficiência renal aguda intra-
renal geralmente provocada por uma reação imune anormal que lesa os
glomérulos. A insuficiência renal aguda pós-renal refere-se à obstrução do
sistema coletor urinário em qualquer ponto, desde os cálices até a saída da
bexiga.
As causas mais importantes de obstrução do trato urinário fora dos
rins incluem cálculos renais produzidos pela precipitação de cálcio, urato
ou cistina.
Insuficiência Renal Crônica: A insuficiência renal crônica resulta da
perda irreversível de grande número de néfrons funcionantes. Em geral, pode
ocorrer em conseqüência de distúrbios dos vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos,
interstício renal e trato urinário inferior.
Em muitos casos, a insuficiência renal crônica pode evoluir para insuficiência
renal terminal, na qual o indivíduo necessita de tratamento com
rim artificial ou transplante de rim natural para sobreviver. Recentemente,
o diabetes mellitus e a hipertensão passaram a ser reconhecidos como as
principais causas de insuficiência renal terminal. A perda de néfrons funcionais
exige que os néfrons sobreviventes excretem mais água e solutos.
Os principais efeitos da insuficiência renal incluem: edema generalizado
decorrente da retenção de água e sal, acidose resultante da incapacidade
de os rins eliminarem produtos ácidos normais, concentração elevada de
nitrogênio não-protéico – sobretudo uréia, creatinina e ácido úrico – em
decorrência da incapacidade de o organismo excretar os produtos metabólicos
finais das proteínas.
Esta condição global é denominada uremia devido à elevada concentração
de uréia nos líquidos corporais. Os pacientes com insuficiência renal
crônica quase sempre desenvolvem anemia provocada por secreção diminuída de
eritropoetina, que estimula a medula óssea a produzir hemácias.

V – Fisiologia do Trato Gastrintestinal

1 – Movimentação do Alimento Através do Trato, Controle Nervoso e Fluxo
Sanguíneo
O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio, o sistema
nervoso entérico, que se inicia no esôfago e estende-se até o ânus. O número
de neurônios nesse sistema entérico é de cerca de cem milhões, quase
exatamente o mesmo que em toda a medula espinhal; isso indica a importância
do sistema entérico para o controle da função gastrintestinal.
O sistema entérico é composto principalmente de dois plexos: um plexo
externo, denominado mioentérico ou de Auerbach, e um plexo interno, denominado
submucoso ou de Meissner. O plexo mioentérico controla principalmente
os movimentos gastrintestinais e o plexo mucoso controla a secreção epitelial
gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local.
As fibras simpáticas e parassimpáticas se conectam tanto com o plexo
mioentérico como com o plexo submucoso. Embora o sistema nervoso entérico
possa funcionar sozinho, a estimulação dos sistemas parassimpático e simpático
pode causar ativação ou inibição adicional das funções gastrintestinais.
A acetilcolina, na maioria das vezes, excita a atividade gastrintestinal.
A norepinefrina, por outro lado, quase sempre inibe a atividade gastrintestinal.
Quase todas as fibras parassimpáticas que se dirigem ao trato
gastrintestinal fazem parte dos nervos vagos. Quando estimuladas, aumentam
a atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que significa aumento da
atividade da maioria das funções gastrintestinais. As fibras simpáticas que
inervam o trato gastrintestinal originam-se na medula espinhal entre os
segmentos T5 e L2. Em geral, a estimulação do sistema nervoso simpático
inibe a atividade do trato gastrintestinal, causando efeitos essencialmente
opostos aos do sistema parassimpático.
No trato gastrintestinal ocorrem dois tipos básicos de movimento:
propulsivos e de mistura. O movimento propulsivo é caracterizado pelo peristaltismo,
no qual um anel contrátil surge ao redor do intestino e, depois,
move-se para adiante. Os movimentos de mistura são diferentes nas diversas
partes do tubo alimentar. O processamento do alimento na boca ocorre
principalmente através da mastigação, onde o alimento é cortado e triturado
pelos dentes.
A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo mandibular
do trigêmeo. A mastigação auxilia na digestão do alimento por uma simples
razão: como as enzimas digestivas atuam apenas nas superfícies das partículas
alimentares, a velocidade da digestão depende muito da área total da
superfície exposta às enzimas.
Durante a deglutição, o alimento passa para a faringe e desta para o
esôfago. O palato mole é empurrado para cima, fechando a parte posterior
das narinas. A epiglote movimenta-se para baixo fechando a laringe.
As funções motoras do estômago são três: armazenamento de grandes
quantidades de alimento até que possam ser processadas no duodeno, mistura
desse alimento com as secreções gástricas até formar-se uma mistura semilíquida
denominada quimo e lenta passagem do alimento do estômago para o intestino
delgado, em velocidade apropriada para que este realize adequadamente
a digestão e a absorção.
Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas gástricas,
que recobrem quase toda a parede do corpo do estômago. Os vasos
sanguíneos do sistema gastrintestinal fazem parte de um sistema amplo denominado
circulação esplâncnica. O sistema está disposto de tal modo que todo
o sangue que passa pelo intestino, pelo baço e pelo pâncreas flui imediatamente
em seguida para o fígado, através da veia porta.
No fígado, o sangue passa pelos milhões de finos sinusóides hepáticos
e, por fim, abandona o fígado através das veias hepáticas, que desaguam na
veia cava inferior. Esse fluxo sanguíneo secundário pelo fígado permite que
as células reticuloendoteliais que revestem os sinusóides hepáticos removam
bactérias e outras partículas que possam ter entrado no sangue provenientes
do trato gastrintestinal, assim evitando que agentes potencialmente prejudiciais
tenham acesso direto ao restante do corpo.
Nos sinusóides hepáticos, as células parenquimatosas principais do
fígado, os hepatócitos, absorvem do sangue e armazenam temporariamente de
metade a três quartos de todas as substâncias nutrientes absorvidas. Boa
parte do processamento intermediário dessas substâncias ocorre também no
fígado.
Em condições normais, o fluxo sanguíneo em cada área do trato gastrintestinal
está diretamente relacionado ao nível da atividade local. Por
exemplo, após uma refeição, há aumento da atividade motora, da atividade
secretora e da atividade de absorção.
A estimulação dos nervos parassimpáticos que se dirigem ao estômago e
à porção inferior do cólon aumenta o fluxo sanguíneo local ao mesmo tempo
em que aumenta a secreção glandular. A estimulação simpática exerce um
efeito oposto.
2 – Funções Secretoras do Trato Digestivo
Em todo o trato gastrintestinal, as glândulas têm duas funções básicas:
secreção de enzimas digestivas e produção de muco para lubrificação e
proteção de todas as partes do trato digestivo. A maioria das secreções digestivas
só é formada em resposta à presença de alimentos no trato digestivo.
As células mucosas expelem seu muco diretamente para a superfície
epitelial, atuando como lubrificante e protegendo as superfícies contra escoriaçõese
autodigestão. No intestino delgado, as criptas de Lieberkühn
contém células secretoras especializadas. Também estão associadas ao trato
digestivo as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado, entre outras.
As principais glândulas salivares são as parótidas, submandibulares e
sublinguais. A saliva contém dois tipos principais de secreção protéica: a
ptialina ou amilase salivar e a mucina, que tem funções de lubrificação e
proteção. A saliva tem pH entre 6,0 e 7,4. As glândulas salivares são controladas
principalmente por sinais nervosos parassimpáticos provenientes
dos núcleos salivaresno tronco encefálico, excitados pelo paladar e pela
estimulação tátil da língua e de outras áreas da boca. As secreções esofágicas
são de caráter inteiramente mucóide e basicamente proporcionam lubrificação
para a deglutição.
No estômago, as glândulas oxínticas secretam ácido clorídrico, pepsinogênio,
fator intrínseco e muco. As glândulas pilóricas, localizadas no
antro, secretam o hormônio gastrina. As glândulas oxínticas são compostas
de células mucosas, que secretam principalmente muco; células pépticas ou
principais, que secretam grandes quantidades de pepsinogênio, precursor da
pepsina e as células parietais ou oxínticas, que secretam o ácido clorídrico
e o fator intrínseco de Castle.
O fator intrínseco de Castle é essencial para a absorção de vitamina
B12 no íleo. Quando as células gástricas produtoras de ácido são destruídas,
o que ocorre freqüentemente na gastrite crônica, a pessoa não apenas
desenvolve acloridria, mas também desenvolve anemia perniciosa, devido à
não-maturação das hemácias na ausência de estimulação da medula óssea pela
vitamina B12.
Cerca de metade dos sinais nervosos que chegam ao estômago e aí estimulam
a secreção gástrica nos núcleos motores dorsais dos vagos e passa pelos
nervos vagos, primeiro para o sistema nervoso entérico da parede gástrica
e, daí, para as glândulas gástricas. A outra metade dos sinais nervosos
estimuladores da secreção é gerada por reflexos locais no estômago, envolvendo
o sistema nervoso entérico.
A maioria dos nervos secretores libera acetilcolina em suas terminações
nas células glandulares, o que, por sua vez, estimula a atividade dessas
células. Os sinais provenientes dos nervos vagos e os oriundos dos reflexos
entéricos locais, além de causarem estimulação direta da secreção
glandular de sucos gástricos, fazem com que a mucosa do antro gástrico secrete
o hormônio gastrina.
É lançado no sangue e transportado para as glândulas oxínticas onde
estimula as células parietais de maneira muito intensa. A histamina também
estimula a secreção de ácido pela estimulação dos receptores H2 das células
parietais. A histamina é um co-fator necessário para estimular a produção
de ácido.
Sabemos que isto é verdade porque, quando a ação da histamina é bloqueada
por uma substância anti-histamínica apropriada, como a cimetidina,
nem a acetilcolina nem a gastrina conseguem causar secreção de quantidades
significativas de ácido. O pepsinogênio é produzido pela estimulação das
células pépticas pela acetilcolina liberada pelos nervos vagos ou outros
nervos entéricos ou pela estimulação em resposta à presença de ácido no estômago.
O excesso de ácido causa inibição da secreção gástrica por mecanismo
de feedback negativo. O produto pancreático exócrino é transportado pelo
ducto pancreático até a ampola de Vater onde é lançado no duodeno. A tripsina
é proteolítica e a amilase pancreática hidrolisa o amido, o glicogênio
e a maioria dos outros carboidratos. A lipase pancreática é capaz de hidrolisar
as gorduras neutras em ácidos graxos. A secreção do inibidor da tripsina
impede a digestão do pâncreas. Quando o efeito do inibidor da tripsina
é superado ocorre pancreatite aguda. Três estimulantes básicos são importantes
para a indução da secreção pancreática: a acetilcolina, a colecistocinina
e a secretina.
A secretina estimula a secreção de grande quantidade de bicarbonato
que neutraliza a acidez do quimo. Uma das muitas funções do fígado é a de
secretar bile. A bile tem duas importantes funções: facilitam a digestão e
absorção de gorduras através da emulsificação das partículas grandes e serve
como meio de excreção de vários importantes produtos de degradação presentes
no sangue como a bilirrubina, um produto final da destruição da hemoglobina.
As células hepáticas também formam diariamente sais biliares. O precursor
dos sais biliares é o colesterol. Os sais biliares têm função emulsificadora
e ajudam na absorção de ácidos graxos, colesterol e outros lipídios
do tubo intestinal. Em condições anormais, o colesterol pode precipitar
resultando na formação de cálculos biliares de colesterol.
Os cálculos frequentemente bloqueiam os ductos biliares e impedem a
entrada das secreções hepáticas no intestino além de causar dor intensa na
região da vesícula biliar. A parede dos primeiros centímetros do duodeno
possui as glândulas de Brunner, que produzem muco responsável pela proteção
da mucosa contra a digestão pelo suco gástrico.
O líquido aquoso produzido pelas células caliciformes das glândulas
contidas nas criptas de Lieberkühn fornece um veículo para a absorção de
substâncias do quimo à medida que este entra em contato com as vilosidades.
A mucosa do intestino grosso também apresenta muitas criptas de Lieberkühn,
mas as vilosidades estão ausentes. A secreção preponderante no intestino
grosso é o muco.
Sempre que um segmento do intestino grosso sofre uma irritação intensa
como ocorre quando a infecção bacteriana se torna muita intensa durante
uma enterite, a mucosa secreta grande quantidade de água e eletrólitos. O
resultado habitual é a diarréia, que promove uma recuperação mais precoce
da doença.
3 – Digestão e Absorção
Os alimentos de que depende o organismo, com exceção de pequenas
quantidades de substâncias como vitaminas e minerais, podem ser classificados
como carboidratos, gorduras e proteínas. Os carboidratos, as gorduras e
as vitaminas devem ser digeridos dando origem a substâncias suficientemente
pequenas para serem absorvidas.
Quase todos os carboidratos da dieta são polissacarídeos de grande
porte ou dissacarídeos, e ambos são associações de monossacarídeos, ligados
entre si. Os carboidratos são digeridos até seus monossacarídeos constituintes
por hidrólise. Quase toda a gordura da dieta consiste em triglicerídeos,
que são combinações de três moléculas de ácidos graxos com uma única
molécula de glicerol.
A digestão dos triglicerídeos também é feita por enzimas num processo
de hidrólise. As proteínas são formadas por aminoácidos unidos através de
ligações peptídicas e são decompostas em aminoácidos por hidrólise. Todas
as enzimas digestivas são proteínas. As três fontes principais de carboidratos
na dieta humana são a sacarose, do açucar, a lactose, do leite, e os
amidos, presentes principalmente nos grãos.
Os carboidratos são hidrolisados até os monossacarídeos glicose, galactose
e frutose. A hidrólise do amido começa na boca sob a influência da
enzima ptialina, secretada principalmente na saliva produzida pela glândula
parótida. O ácido clorídrico do estômago provoca uma pequena quantidade
adicional de hidrólise. Finalmente, a maior parte da hidrólise ocorre na
porção superior do intestino delgado sob a influência da enzima amilase
pancreática.
Embora pequena quantidade de gordura possa ser digerida no estômago
sob a influência da lipase gástrica, quase toda a digestão da gordura ocorre
no intestino delgado pela ação da lipase pancreática. A primeira etapa
na digestão das gorduras é a emulsificação pela ação dos sais biliares secretados
na bile pelo fígado. Os sais biliares atuam como detergente, fragmentando
as partículas de gordura.
Sob a influência da lipase pancreática, a maior parte da gordura é
decomposta em ácidos graxos e monoglicerídeos. As proteínas da dieta são
quase totalmente provenientes das carnes e vegetais, sendo digeridas principalmente
no estômago e na porção superior do intestino delgado. Uma pequena
parte da digestão protéica ocorre no estômago com a enzima pepsina,
que atua melhor em pH ácido. Portanto, o ácido clorídrico é essencial para
esse processo de digestão.
As proteínas são a seguir digeridas no trecho superior do intestino
delgado pela ação de enzimas pancreáticas como a tripsina. O estômago é
área de pouca absorção no trato digestivo. A maior parte da absorção ocorre
no intestino delgado, que possui vilosidades na mucosa.
As células epiteliais na superfície das vilosidades são caracterizadas
por terem borda em escova, que caracteriza as microvilosidades. A absorção
através da mucosa gastrintestinal ocorre por transporte ativo e por
difusão. O intestino grosso pode absorver água e íons, embora não possa absorver
quase nenhum nutriente.
Numerosas bactérias, principalmente os bacilos colônicos, estão presentes
no cólon absortivo.
4 – Distúrbios Gastrintestinais
Gastrite: O termo gastrite significa inflamação da mucosa gástrica.
Essa afecção é muito comum na população como um todo, principalmente nos
anos mais tardios da vida adulta.
Em alguns casos, a gastrite pode ser muito aguda e grave, com escoriação
ulcerativa da mucosa gástrica pelas secreções pépticas do próprio estômago.
Pesquisas recentes sugerem que boa parte dos casos de gastrite é
causada por uma infecção bacteriana crônica por Helicobacter pylori na mucosa
gástrica. Tal infecção pode ser tratada com sucesso pela administração
de um esquema intensivo de medicamentos anti-bacterianos como o metronidazol
e o bismuto.
Algumas substâncias têm efeito irritativo sobre a mucosa gástrica
causando gastrite aguda ou crônica. Dessas substâncias, as duas mais comuns
são o álcool e a aspirina.
Atrofia gástrica: Em muitas pessoas que apresentam gastrite crônica,
a mucosa gradualmente se atrofia até restar pouca ou nenhuma atividade das
glândulas gástricas. A perda das secreções gástricas na atrofia do estômago
causa acloridria e, ocasionalmente, anemia perniciosa.
Em geral, quando o ácido não é secretado, a pepsina também não é secretada,
e, ainda que o seja, a ausência de ácido impede seu funcionamento
porque a pepsina exige meio ácido para sua atividade.
Assim, quando há acloridria, obviamente ocorre perda de quase toda a
função digestiva do estômago.
Anemia perniciosa na atrofia gástrica: A anemia perniciosa freqüentemente
acompanha a acloridria e a atrofia gástrica. A deficiência do fator
intrínseco de Castle e a incapacidade de utilizar a vitamina B12 provoca
insuficiência na maturação das hemácias na medula óssea, resultando em anemia
perniciosa.
Úlcera péptica: Uma úlcera péptica é uma área escoriada da mucosa,
causada pela ação digestiva do suco gástrico. O local mais afetado é freqüentemente
a primeira porção do duodeno, além da pequena curvatura na extremidade
antral do estômago e, mais raramente, em outros locais.
A causa habitual da úlcera péptica é a secreção excessiva de suco
gástrico em relação ao grau de proteção da mucosa do estômago e do duodeno
e à neutralização do ácido gástrico pelos sucos duodenais. Além da proteção
da mucosa pelo muco, o duodeno também é protegido pela alcalinidade da secreção
pancreática, pela bile e pelas secreções provenientes das grandes
glândulas de Brunner situadas na primeira porção do duodeno. Todas essas
contém grande quantidade de bicarbonato de sódio que neutraliza o ácido
clorídrico do suco gástrico, inativando assim a pepsina e impedindo a digestão
da mucosa.
As principais causas específicas de úlcera péptica no ser humano são
a infecção crônica pelo Helicobacter pylori e o aumento da secreção dos sucos
ácido-pépticos. O tratamento da úlcera péptica inclui o uso de antibióticos
como a tetraciclina, medicamentos supressores da produção de ácido,
particularmente a ranitidina, e drogas anti-histamínicas que bloqueiam o
efeito estimulante da histamina sobre os receptores H2 das glândulas gástricas.
Disabsorção no Intestino Delgado – Espru: Ocasionalmente, as substâncias
nutrientes não são absorvidas de maneira adequada pelo intestino delgado,
embora o alimento seja bem digerido. Diversas doenças podem causar
redução da capacidade de absorção da mucosa; reunidas freqüentemente sob o
nome genérico de espru. Um tipo de espru, conhecido como doença celíaca (em
crianças), resulta dos efeitos tóxicos do glúten, uma proteína presente em
grãos de trigo e centeio.
Em algumas pessoas suscetíveis, o glúten causa a destruição das vilosidades,
talvez como conseqüência de uma reação imunológica ou alérgica. A
remoção do trigo ou do centeio da dieta, principalmente nas crianças com
essa doença, não raro produz uma cura aparentemente milagrosa, em questão
de semanas. Nas etapas iniciais do espru, a absorção de gorduras está mais
prejudicada do que a absorção de outros produtos da digestão.
A gordura aparece nas fezes quase inteiramente sob a forma de sabões,
e não como gordura neutra não-digerida. Nessa fase do espru, a afecção é
muitas vezes denominada esteatorréia idiopática, o que significa simplesmente
excesso de gordura nas fezes.
Nos casos mais graves de espru, ocorre grande redução na absorção de
proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, ácido fólico, vitamina B12 e
outras substâncias.
Constipação: A constipação consiste no movimento vagaroso das fezes
ao longo do intestino grosso, geralmente associada a grandes quantidades de
fezes secas e endurecidas no cólon ascendente, que aí se acumulam em razão
do longo tempo disponível para a absorção de líquido.
Uma causa freqüente de constipação são os hábitos intestinais irregulares.
Diarréia: A diarréia, que é o inverso da constipação, resulta do rápido
deslocamento da matéria fecal ao longo do intestino grosso. A principal
causa de diarréia são as infecções do trato gastrintestinal, denominadas
enterites. Evidentemente, este é um mecanismo importante para livrar o
tubo intestinal da infecção debilitante.
De particular interesse é a diarréia causada pelo cólera. A toxina do
cólera estimula diretamente a secreção excessiva de eletrólitos e líquido
pelas criptas de Lieberkuhn no trecho distal do íleo e no cólon. O elemento
mais importante do tratamento é simplesmente a reposição de líquido e eletrólitos
na mesma velocidade com que são perdidos.
Vômito: O vômito é o meio pelo qual a porção superior do trato digestivo
se livra de seu conteúdo quando o tubo digestivo sofre irritação, distensão
ou mesmo excitação excessiva. Sinais nervosos aferentes são transmitidos
por vias aferentes vagais e simpáticas até o centro do vômito do bulbo,
localizado próximo ao trato solitário, aproximadamente no mesmo nível
do núcleo dorsal do vago. São então produzidas reações motoras automáticas
que causam o vômito.

IV – Fisiologia Respiratória

1 – Ventilação e Circulação Pulmonar
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos pelo movimento de subida
e descida do diafragma e pela elevação e abaixamento das costelas. A respiração
normal ocorre basicamente pelo movimento do diafragma. Durante a inspiração,
a contração do diafragma traciona as superficies inferiores dos
pulmões para baixo. Durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa e
a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais
comprime os pulmões.
Durante a respiração forçada, os músculos abdominais empurram o conteúdo
abdominal para cima contra a superficie inferior do diafragma. O pulmão
é uma estrutura elástica que se colapsa como um balão e expele todo seu
ar através da traquéia quando não está sendo inflado.
Não existem pontos de fixação entre o pulmão e as paredes da caixa
torácica, exceto onde ele está preso por seu hilo ao mediastino. O pulmão
flutua na caixa torácica circundado pelo líquido pleural. A pressão do líquido
pleural é ligeiramente negativa, o que se faz necessário para manter
os pulmões distendidos no seu nível de repouso.
A pressão alveolar é a pressão no interior dos alvéolos pulmonares.
Quando a glote está aberta e não há entrada ou saída de ar dos pulmões, a
pressão alveolar é exatamente igual à pressão atmosférica. Para que haja
entrada de ar durante a inspiração, a pressão alveolar deve descer para um
valor abaixo da pressão atmosférica.
Durante a expiração, a pressão alveolar se eleva acima da pressão atmosférica.
O grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pressão
transpulmonar é chamado de compliância ou complacência. O surfactante é
um agente tensoativo superficial produzido pelos pneumócitos do tipo II que
reduz sensivelmente a tensão superficial, diminuindo a tendência dos alvéolos
ao colapso com conseqüente expulsão do ar pela traquéia.
Um método simples de estudo da ventilação pulmonar é registrar o volume
do ar em movimento para dentro e para fora dos pulmões, um processo
denominado espirometria. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou
expirado em cada respiração normal. O volume de reserva inspiratória é o
volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal.
O volume de reserva expiratória é a quantidade extra de ar que pode
ser expirada forçadamente ao final da expiração do volume corrente normal.
O volume residual é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração
vigorosa. A capacidade inspiratória é igual à soma do volume corrente
mais o volume de reserva inspiratória.
A capacidade funcional residual é igual à soma do volume de reserva
expiratória mais o volume residual. A capacidade vital é igual à soma do
volume de reserva inspiratória mais o volume corrente mais o volume de reserva
expiratória. A capacidade pulmonar total é o volume máximo de expansão
pulmonar com o maior esforço inspiratório possível ; é igual à capacidade
vital mais o volume residual.
O volume respiratório por minuto é igual à freqüência respiratória
multiplicada pelo volume corrente. A importância fundamental do sistema de
ventilação pulmonar é a renovação contínua do ar nas áreas pulmonares de
trocas gasosas onde o ar está em estreito contato com o sangue pulmonar.
Estas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares
e os bronquíolos respiratórios.
A intensidade com que o ar alcança estas áreas é chamada de ventilação
alveolar. Parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de
trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas
gasosas. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque não é usado no
processo de trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas
gasosas são chamadas de espaço morto.
A norepinefrina e a epinefrina causam a dilatação simpática da árvore
brônquica. A acetilcolina provoca a constrição parassimpática dos bronquíolos.
A histamina e a substância de reação lenta da anafilaxia (leucotrienos)
causam constrição bronquiolar.
Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos terminais,
são mantidas umedecidas por uma camada de muco que reveste a superfície
inteira. Este muco é secretado pelas células caliciformes do epitélio
pseudo-estratificado cilíndrico ciliado que caracteriza as vias respiratórias.
O muco é removido das vias aéreas através da movimentação dos cílios,
sendo levado até a faringe de onde é deglutido ou expelido.
No reflexo da tosse, a laringe e a carina são especialmente sensíveis.
Impulsos aferentes passam das vias respiratórias para o bulbo, principalmente
pelos nervos vagos. Em seguida, uma seqüência de eventos causada
pelos circuitos neuronais do bulbo fazem com que grande quantidade de ar
seja inspirada e a epiglote se fecha para aprisionar o ar nos pulmões.
Os músculos abdominais e o diafragma se contraem vigorosamente, a
pressão nos pulmões aumenta e as cordas vocais e a epiglote se abrem subitamente
de tal forma que o ar sob pressão nos pulmões explode para o exterior.
No nariz o ar é aquecido e filtrado. Esta função de condicionamento
do ar favorece o melhor aproveitamento durante as trocas gasosas.
A laringe também está relacionada com a fala estando adaptada para
agir como um vibrador. Os elementos vibratórios são as pregas vocais, comumente
chamadas de cordas vocais. A quantidade de sangue que circula pelos
pulmões é essencialmente igual àquela da circulação sistêmica. A artéria
pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e
em seguida se divide em dois ramos principais, um direito e um esquerdo,
que suprem os dois pulmões respectivamente. Durante a sístole, a pressão na
artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão do ventrículo direito.
Após o fechamento da válvula pulmonar, no final da sístole, a pressão
ventricular cai bruscamente, enquanto a pressão da artéria pulmonar cai
lentamente, à medida que o sangue flui através dos capilares pulmonares. O
fluxo sanguíneo através dos pulmões é essencialmente igual ao débito cardíaco.
Quando a concentração de oxigênio nos alvéolos diminui abaixo do normal,
os vasos sanguíneos adjacentes entram lentamente em constrição. Isto é
oposto ao efeito normalmente observado nos vasos sistêmicos, que se dilatam
ao invés de entrar em constrição devido ao oxigênio baixo.
Esse efeito dos níveis baixos de oxigênio na resistência vascular
pulmonar tem uma função importante: distribuir o fluxo sanguíneo para onde
ele é mais útil. Quando o lado esquerdo do coração falha no bombeamento
adequado do sangue, este começa a ficar represado no átrio esquerdo. Como
resultado, a pressão neste local pode, às vezes, se elevar além do seu valor
normal. Quando a pressão atrial esquerda atinge níveis muito elevados,
ocorre aumento na pressão arterial pulmonar com aumento concomitante da
carga no coração direito.
O edema pulmonar ocorre da mesma maneira que em outras regiões do organismo.
Qualquer fator que provoque o aumento da pressão do líquido intersticial
pulmonar, de um valor negativo para um valor positivo, causará
súbita adição de grande quantidade de líquido livre nos espaços intersticiais
pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de edema pulmonar são a
insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral com conseqüente
aumento da pressão capilar pulmonar e transudação de líquido para os espaços
intersticiais e alvéolos.
O edema pulmonar também pode ser provocado por lesão da membrana dos
capilares pulmonares provocadas por infecções, como pneumonia e inalação de
substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido de enxofre. O edema pulmonar
agudo pode levar à morte em menos de meia hora.
2 – Transporte de Gases Entre os Alvéolos e as Células
Após a ventilação dos alvéolos ocorre a difusão de oxigênio dos alvéolos
para o sangue pulmonar e a difusão do dióxido de carbono na direção
oposta. A difusão ocorre devido ao movimento cinético das moléculas dos gases.
A velocidade de difusão de cada um dos gases participantes da respiração
é diretamente proporcional à pressão causada por este gás, chamada de
pressão parcial do gás.
Cada gás contribui para a pressão total em proporção direta à sua
concentração. Os gases dissolvidos na água e nos tecidos do corpo também
exercem pressão, porque as moléculas dissolvidas estão em movimento aleatório
e têm energia cinética. Quando o ar penetra nas vias respiratórias, a
água das superfícies dessas vias imediatamente se evapora e umedece o ar.
Isto é resultado do fato de que as moléculas de água, como as diferentes
moléculas de gases dissolvidos, estão continuamente escapando da superfície
de água para a fase gasosa.
A pressão que as moléculas de água exercem para escapar através da
superfície é chamada de pressão de vapor da água. A difusão efetiva de um
gás de área de alta pressão para área de baixa pressão é igual ao número de
moléculas que se movimentam nesta direção menos o número que se movimenta
na direção oposta, e isto, por sua vez, é proporcional à diferença entre a
pressão de gás das duas áreas, chamada de diferença de pressão de difusão.
Todos os gases que têm importância respiratória são altamente solúveis
em lipídios e, conseqüentemente, altamente solúveis nas membranas celulares.
O ar alveolar não tem a mesma concentração de gases que o ar atmosférico,
devido ao fato de que a cada ciclo respiratório o ar alveolar é
parcialmente renovado pelo ar atmosférico, o oxigênio está constantemente
sendo absorvido do ar alveolar e o dióxido de carbono se difundindo do sangue
pulmonar para os alvéolos.
À medida que entra nas vias respiratórias, o ar é exposto aos líquidos
que revestem as superfícies respiratórias e é totalmente umidificado
antes de entrar nos alvéolos. Somente 350 ml de ar fresco são trazidos para
os alvéolos em cada inspiração normal e a mesma quantidade é eliminada a
cada expiração, de modo que muitas inspirações são necessárias para substituir
a maior parte do ar alveolar. Esta substituição lenta do ar alveolar é
importante para impedir mudanças bruscas nas concentrações gasosas do sangue.
O oxigênio está constantemente sendo absorvido pelo sangue dos pulmões,
e oxigênio novo, da atmosfera, está continuamente sendo inspirado pelos
alvéolos. Quanto mais rapidamente o oxigênio é absorvido, mais baixa
será sua concentração nos alvéolos; por outro lado, quanto mais rápido o
oxigênio novo é inspirado pelos alvéolos, mais alta será sua concentração.
O dióxido de carbono é continuamente formado no organismo, em seguida descarregado
nos alvéolos e removido pela ventilação.
As concentrações e pressões de oxigênio e de dióxido de carbono nos
alvéolos são determinadas pelas velocidades de absorção ou de excreção dos
dois gases e também pelo nível de ventilação alveolar. A unidade respiratória
é formada por um bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e
alvéolos. As paredes destas estruturas possuem uma extensa rede de capilares
interconectados, conhecida como membrana respiratória.
A partir de estudos histológicos estima-se que a superfície total da
membrana respiratória tenha área de aproximadamente 50 a 100 metros quadrados
no adulto normal. Os principais fatores que a velocidade da difusão gasosa
através da membrana respiratória são a espessura da membrana, a área
superficial da membrana, a velocidade de difusão do gás e a diferença de
pressão entre os dois lados da membrana.
Quando o sangue arterial alcança os tecidos periféricos, sua pressão
parcial de oxigênio é maior do que a pressão parcial de oxigênio no líquido
intersticial. Essa enorme diferença de pressão causa a difusão muito rápida
do oxigênio do sangue para os tecidos. Quando o oxigênio é utilizado pelas
células, a maior parte dele é transformada em dióxido de carbono e este aumenta
a sua pressão parcial intracelular.
Em seguida, o dióxido de carbono se difunde das células para os capilares
teciduais e depois é levado pelo sangue para os pulmões, onde se difunde
dos capilares pulmonares para os alvéolos. Normalmente, cerca de 97%
do oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos é carregado em combinação
química com a hemoglobina nas hemácias, e os 3% restantes são transportados
dissolvidos na água do plasma e das células.
Assim, em condições normais, o oxigênio é transportado para os tecidos
quase totalmente pela hemoglobina. Quando a pressão parcial de oxigênio
está alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio de liga com a hemoglobina,
mas quando a pressão parcial de oxigênio está baixa, como nos capilares
teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina. Esta é a base para
quase todo o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos.
Sob condições normais, a velocidade de utilização de oxigênio pelas
células é controlada, em última análise, pela velocidade de consumo energético
dentro das células, isto é, pela velocidade com que o ADP é produzido
a partir do ATP. O monóxido de carbono se combina com a hemoglobina no mesmo
ponto onde o oxigênio se associa e, por conseguinte, pode deslocar o
oxigênio da hemoglobina.
Além disso, ele se liga à hemoglobina com 250 vezes mais firmeza que
o oxigênio. Um paciente gravemente envenenado com monóxido de carbono pode
ser adequadamente tratado administrando-se oxigênio puro, pois o oxigênio
em altas pressões alveolares desloca o monóxido de carbono mais rapidamente
do que o oxigênio sob baixa pressão atmosférica.
O dióxido de carbono pode ser transportado sob a forma dissolvida
(7%), combinando-se com a água no interior das hemácias para formar ácido
carbônico e, em seguida os íons hidrogênio e bicarbonato catalizado pela
anidrase carbônica (70%) e combinado com a hemoglobina e proteínas plasmáticas
(15 a 25%). O ácido carbônico formado quando o dióxido de carbono entra
no sangue dos tecidos diminui o pH sanguíneo.
Contudo, a reação deste ácido com os tampões do sangue impede que a
concentração de íons hidrogênio aumente muito (e que o pH desça muito).
Normalmente, o sangue arterial tem um pH de aproximadamente 7,41 e, à medida
que o sangue adquire dióxido de carbono nos capilares teciduais, o pH
desce para um valor de aproximadamente 7,37. Ocorre o reverso quando o dióxido
de carbono é liberado do sangue para os pulmões, com o pH se elevando
para o valor arterial.
3 – Regulação da Respiração
O centro respiratório é composto de vários grupos de neurônios localizados
bilateralmente no bulbo e na ponte. É dividido em três grandes grupos
de neurônios: (1) um grupo dorsal respiratório, localizado na região
dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração, (2) um grupo
ventral respiratório, localizado na região ventrolateral do bulbo, responsável
tanto pela expiração quanto pela inspiração, dependendo dos neurônios
que são estimulados e (3) o centro pneumotáxico, localizado dorsalmente na
região superior da ponte, e que ajuda a controlar tanto a freqüência quanto
o padrão da respiração.
O grupo dorsal respiratório de neurônios desempenha um papel fundamental
no controle da respiração. Ele se estende ao longo da maior parte do
comprimento do bulbo. Todos ou quase todos os seus neurônios estão localizados
no núcleo do tracto solitário, embora neurônios adicionais da substância
reticular adjacente ao bulbo provavelmente também desempenhem papéis
importantes no controle respiratório.
O núcleo do tracto solitário também é uma terminação sensorial dos
nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais dos quimioceptores,
dos baroceptores e de vários tipos diferentes de receptores pulmonares
para o centro respiratório. O ritmo básico da respiração é gerado
principalmente no grupo dorsal respiratório de neurônios. Mesmo quando todas
as terminações nervosas periféricas que entram no bulbo são seccionadas
e o tronco encefálico também é seccionado acima e abaixo do bulbo, este
grupo de neurônios ainda emite, repetitivamente, potenciais de ação inspiratórios.
A causa básica dessas descargas repetitivas, porém, ainda é desconhecida.
O sinal inspiratório ocorre “em rampa”, iniciando-se muito fraco e
aumentando progressivamente por cerca de dois segundos. Em seguida, cessa
abruptamente por cerca de três segundos e permite a retração elástica da
caixa torácica e dos pulmões causando a expiração. O centro pneumotáxico
limita a duração da inspiração e aumenta a freqüência respiratória.
O grupo ventral de neurônios permanece quase totalmente inativo durante
a respiração normal em repouso. Quando há necessidade de altos níveis
de ventilação pulmonar, essa área opera mais ou menos como um mecanismo
multiplicador. Dessa forma, o grupo ventral é essencialmente importante na
respiração forçada. Os receptores de estiramento localizados nas paredes
dos brônquios e bronquíolos, que transmitem os sinais através dos nervos
vagos para o grupo respiratório dorsal quando os pulmões ficam muito distendidos
ativam uma resposta de feedback adequada que desliga a rampa inspiratória
através do chamado reflexo de insuflação de Hering-Breuer.
O último objetivo da respiração é manter as concentrações adequadas
de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio nos tecidos. Portanto, é
importante que a atividade respiratória seja altamente responsiva às variações
de cada um desses elementos. O excesso de dióxido de carbono ou de
íons hidrogênio causa aumento na intensidade dos sinais inspiratórios e expiratórios
para os músculos da respiração. O oxigênio atua quase totalmente
nos quimioceptores periféricos localizados nos corpos carotídeos e aórticos,
e estes transmitem sinais adequados para o centro respiratório através
do nervo de Hering.
A área quimiossensitiva do centro respiratório é muito sensível às
mudanças da pressão parcial de dióxido de carbono na circulação ou à concentração
de íons hidrogênio. Os neurônios da área sensitiva são principalmente
sensíveis aos íons hidrogênio. Entretanto, este íon tem dificuldade
em atravessar as barreiras hemoencefálica e hemoliquórica, ao contrário do
dióxido de carbono. Embora o dióxido de carbono tenha pouco efeito direto
na estimulação dos neurônios da área quimiossensitiva, ele exerce um potente
efeito indireto. Este efeito é resultado da reação do dióxido de carbono
com a água dos tecidos para formar ácido carbônico.
Este, por sua vez, se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato;
os íons hidrogênio têm potente efeito estimulador direto. Quando uma pessoa
respira ar com muito pouco oxigênio, isto, obviamente, diminui a pressão
parcial de oxigênio sanguínea e excita os quimioceptores carotídeos e aórticos,
desse modo aumentando a respiração. Entretanto, esse efeito é muito
menor do que se espera, porque o aumento da respiração remove o dióxido de
carbono dos pulmões e conseqüentemente diminui a pressão parcial de dióxido
de carbono e a concentração de íons hidrogênio do sangue.
Estas duas alterações deprimem intensamente o centro respiratório,
como foi discutido anteriormente, de modo que o efeito final dos quimioceptores
em aumentar a respiração em resposta à diminuição da pressão parcial
de oxigênio é totalmente contrabalançado. A causa mais predominante de depressão
respiratória e parada respiratória seja talvez a dosagem excessiva
de anestésicos e narcóticos.
O pentabarbital sódico e a morfina deprimem intensamente o centro
respiratório. Outros anestésicos como o halotano são mais comumente utilizados
por não apresentarem estas características de forma tão acentuada.
Uma anormalidade da respiração chamada de respiração periódica ocorre em
diferentes enfermidades.
A pessoa respira profundamente por um pequeno intervalo de tempo e
depois respira fracamente ou não respira durante um intervalo, e este ciclo
se repete continuadamente. O tipo mais comum de respiração periódica é a
respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por aumento e diminuição lenta
da respiração que se repetem aproximadamente a cada 40 a 60 segundos.
4 – Fisiologia de Anormalidades Pulmonares Específicas
Enfisema Pulmonar Crônico: O termo enfisema pulmonar significa excesso
de ar nos pulmões e aparece com freqüência associado à bronquite crônica
num conjunto denominado Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC. É descrito
como um aumento dos espaços respiratórios distais aos bronquíolos
terminais, com conseqüente destruição dos septos alveolares.
As causas básicas do enfisema são o tabagismo e a deficiência de a –1
antitripsina, sendo o tabagismo a mais comum. A causa do enfisema também
pode ser explicada por um desequilíbrio entre os níveis de elastases e anti-
elastases. Os principais eventos fisiopatológicos no enfisema são a infecção
crônica, causada pela inalação de fumaça ou agentes irritantes; obstrução
crônica de muitas vias devido ao excesso de muco e edema inflamatório
e por último a retenção de ar nos alvéolos e hiperdistensão devido à
obstrução das vias aéreas.
No enfisema crônico, a perda de grandes áreas do parênquima pulmonar
diminui muito a capacidade de difusão dos pulmões, o que reduz muito a capacidade
dos mesmos de oxigenar o sangue e excretar o dióxido de carbono. A
diminuição do parênquima também provoca diminuição da vascularização pulmonar
podendo ocasionar sobrecarga no lado direito do coração e freqüentemente
provoca insuficiência cardíaca direita.
O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, prolongada,
devastadora, que pode permanecer por anos até que a hipóxia e a
hipercapnia causem a morte.
Pneumonia: O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória do
pulmão, na qual alguns ou todos os alvéolos estão preenchidos com líquido e
células sanguíneas. Um tipo comum de pneumonia é a pneumonia bacteriana,
causada freqüentemente por pneumococos.
Essa doença começa com uma infecção alveolar; a membrana pulmonar
fica inflamada e intensamente permeável, de modo que líquido e até mesmo
hemácias e leucócitos passam do sangue para os alvéolos. Dessa maneira, os
alvéolos infectados vão sendo progressivamente preenchidos com líquido e
células, e a infecção se dissemina pela passagem de bactérias de alvéolo
para alvéolo. Eventualmente, extensas áreas pulmonares, algumas vezes lobos
inteiros ou mesmo um pulmão, tornam-se “consolidadas”, o que significa que
estão cheias de líquido e restos celulares.
Na pneumonia, a função pulmonar se altera nas diferentes fases da doença.
Nas fases iniciais, o processo pneumônico pode muito bem estar localizado
em apenas um pulmão; a ventilação alveolar está seriamente reduzida
enquanto o sangue continua fluindo normalmente pelo pulmão. Isto resulta em
duas grandes anomalias: (1) redução da área total da membrana respiratória
disponível e (2) diminuição da aeração de todo o sangue que flui através do
pulmão consolidado.
Estes efeitos provocam redução da capacidade de difusão pulmonar, que
resulta em hipoxemia (diminuição do oxigênio no sangue) e hipercapnia (aumento
do dióxido de carbono no sangue).
Atelectasia: Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode
ocorrer numa área localizada do pulmão, num lobo inteiro ou num pulmão inteiro.
Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de
surfactante no líquido que reveste os alvéolos.
A obstrução resulta do bloqueio de muitos brônquios pequenos ou da
obstrução de um brônquio principal por alguma objeto sólido como o câncer.
A substância surfactante é secretada por células epiteliais alveolares especiais
e lançada nos líquidos que revestem os alvéolos. Esta substância
diminui a tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso alveolar.
Em muitas situações, tal como a doença da membrana hialina ou síndrome
da angústia respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-nascidos
prematuros, a quantidade de surfactante secretada pelos alvéolos está muito
diminuída.
Como conseqüência, a tensão superficial do líquido alveolar aumenta
tanto que causa uma tendência grave de os pulmões dessas crianças entrarem
em colapso ou tornarem-se cheios de líquido.
Asma: A asma caracteriza-se por contração espástica da musculatura
lisa dos bronquíolos, o que provoca extrema dificuldade para respirar. A
causa usual é a hipersensibilidade dos bronquíolos a substâncias estranhas
no ar, tal como o pólen das plantas ou irritantes presentes na fumaça e neblina.
A pessoa tipicamente alérgica tem uma tendência a formar grandes
quantidades de anticorpos IgE, e estes causam reações alérgicas quando reagem
com seus antígenos complementares. Na asma, estes anticorpos ligam-se
principalmente aos mastócitos do interstício pulmonar, em íntima associação
com os bronquíolos e peuquenos brônquios.
Quando uma pessoa inspira o pólen ao qual é sensível, o pólen reage
com os anticorpos aderidos aos mastócitos e provoca a liberação de várias
substâncias dessas células. Entre elas estão a histamina, a substância de
reação lenta da anafilaxia (que é uma mistura de leucotrienos), o fator
quimiotático dos eosinófilos e a bradicinina. Essas substâncias, principalmente
os leucotrienos (SRS-A), causam espasmo da musculatura lisa bronquiolar.
A asma causa dispnéia ou “fome de ar”.
Tuberculose: Na tuberculose, os bacilos causam uma reação tecidual
peculiar nos pulmões, que inclui a invasão da região infectada por macrófagos
e o isolamento da lesão por tecido fibroso que forma o chamado “tubérculo”.
Este processo de isolamento ajuda a limitar a disseminação dos bacilos
nos pulmões e, portanto, é parte do processo de defesa contra a infecção.
Em alguns casos, se não houver tratamento, o processo de isolamento
fracassa e o bacilo se dissemina pelos pulmões freqüentemente causando extrema
destruição do tecido pulmonar com formação de grandes abscessos escavados.
Desse modo, a tuberculose, nas suas últimas fases, causa muitas áreas
de fibrose através dos pulmões e reduz a quantidade total de tecido pulmonar
funcional.

III - Fisiologia Cardíaca

1 – O Coração e o Bombeamento Cardíaco
O coração consiste em duas bombas separadas: um coração direito que
bombeia o sangue através dos pulmões e um coração esquerdo que bombeia o
sangue através dos órgãos periféricos. O átrio funciona principalmente como
uma bomba fraca, que auxilia a impulsionar o sangue para o ventrículo. O
ventrículo, por sua vez, fornece a principal força para propelir o sangue
através das circulações pulmonar e periférica.
O músculo cardíaco é estriado, da mesma forma que o músculo esquelético
típico. Os discos intercalares são membranas que separam as células
musculares cardíacas umas das outras. Ou seja, as fibras musculares cardíacas
são formadas por muitas células individuais conectadas em série entre
si. A resistência elétrica através dos discos intercalares é somente 1/400
da resistência através da membrana externa da fibra muscular cardíaca.
As membranas celulares se fundem de tal maneira que se formam junções
comunicantes “gap junctions” muito permeáveis, as quais permitem a difusão
relativamente livre de íons. O múscul cardíaco é um sincício de muitas células
musculares cardíacas, no qual as células cardíacas são tão interconectadas
que, quando uma dessas células é estimulada, o potencial de ação
se propaga para todas as outras, transmitindo-se de célula em célula e também
propagando-se através da rede de interconexões.
O coração é formado por dois sincícios distintos: o sincício atrial e
o sincício ventricular. Normalmente, os potenciais de ação podem ser conduzidos
do sincício atrial para o sincício ventricular somente por meio de um
sistema de condução especializado, o feixe atrioventricular. Os eventos
cardíacos que ocorrem desde o início de um batimento cardíaco até o início
do batimento seguinte denominam-se ciclo cardíaco.
Cada ciclo começa pela geração espontânea de um potencial de ação no
nodo sinusal. O ciclo cardíaco consiste em um período de relaxamento denominado
diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido por
um período de contração denominado sístole. O sangue normalmente flui das
grandes veias para os átrios; aproximadamente 75% do sangue fluem diretamente
dos átrios para os ventrículo antes mesmo que os átrios se contraiam.
A contração atrial provoca um enchimento adicional dos ventrículos de cerca
de 25%.
Bulhas Cardíacas: A primeira bulha está relacionada com o fechamento
das valvas tricúspide e mitral e com a abertura das valvas aórtica e pulmonar.
A segunda bulha ocorre no momento em que se fecham as valvas aórtica e
pulmonar. Após a segunda bulha, 75% do sangue atrial desce passivamente
para os ventrículos e causam a terceira bulha ao bater na parede ventricular.
A quarta bulha ocorre devido à contração atrial que impulsiona os 25%
restantes de sangue para os ventrículos. Quando há desdobramento da segunda
bulha, a valva aórtica fecha antes que a pulmonar.
A energia química para a contração cardíaca é derivada principalmente
do metabolismo oxidativo de ácidos graxos. Portanto, a intensidade do consumo
de oxigênio pelo coração é excelente indicador da energia química liberada
enquanto o coração realiza seu trabalho.
A capacidade intrínseca do coração de se adaptar aos diferentes volumes
de sangue que fluem para o seu interior é denominada mecanismo de
Frank-Starling do coração. A eficiência do bombeamento cardíaco é muito
controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos), que suprem
com abundância o coração. A quantidade de sangue bombeada pelo coração a
cada minuto constitui o débito cardíaco.
A excitação do coração é feita pelos nervos simpáticos e a diminuição
dos batimentos cardíacos ocorre devido ao estímulo parassimpático (vagal).
2 – A Excitação Rítmica do Coração
O coração possui um sistema especializado para a geração de impulsos
rítmicos que produzem a excitação que provoca a contração rítmica do músculo
cardíaco e para a condução rápida desses impulsos através do coração.
O sistema especializado de excitação é composto pelo nodo sinusal ou
sinoatrial (SA), onde é gerado o impulso rítmico normal; pelas vias internodais,
que conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular;
pelo nodo atrioventricular (AV), onde o impulso proveniente dos átrios
é retardado antes de passar pelos ventrículos; pelo feixe atrioventricular,
que conduz o impulso dos átrios para os ventrículos; e pelos feixes esquerdo
e direito das fibras de Purkinje, que conduzem o impulso cardíaco a todas
as partes dos ventrículos.
Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de auto-excitação, um processo
que pode causar descarga automática rítmica e contração. Esse é o
caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa razão, em condições
normais, o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o coração.
O nodo sinusal está localizado na parede ântero-superior do átrio
direito, abaixo do óstio da veia cava superior.
O nodo atrioventricular é especializado para causar um retardo na
condução do impulso na passagem dos átrios para os ventrículos. Esse retardo
fornece tempo para os átrios esvaziarem o excesso de sangue nos ventrículos,
antes do início da contração ventricular. O nodo AV está localizado
na parede septal do átrio direito, imediatamente posterior à valva tricúspide.
As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo AV para os
ventrículos em alta velocidade. O feixe se divide em ramos esquerdo e direito,
que se situam sob o endocárdio dos dois lados do septo. O impulso se
propaga quase imediatamente para toda a superfície do endocárdio do músculo
ventricular.
O nodo AS controla os batimentos cardíacos porque sua frequência de
descargas rítmicas é maior do que a de qualquer outra parte do coração. Um
marcapasso em qualquer outra região do coração que não o nodo SA é denominado
marcapasso ectópico. Evidentemente, um marcapasso ectópico causa uma
sequência anormal de contrações das diferentes partes do coração, podendo
provocar diminuição do bombeamento cardíaco.
O coração é provido de nervos simpáticos e parassimpáticos. Os nervos
parassimpáticos (vagos) estão distribuídos principalmente nos nodos SA, AV,
em menor densidade na musculatura atrial e, em proporção menor ainda, na
musculatura ventricular. Por outro lado, os nervos simpáticos distribuem-se
para todas as partes do coração, com grande presença no músculo ventricular.
A estimulação parassimpática (vagal) pode diminuir ou mesmo bloquear
o ritmo e a condução no coração. A estimulação dos nervos parassimpáticos
provoca a liberação do hormônio acetilcolina nas terminações vagais. Entretanto,
mesmo que a estimulação parassimpática seja suficientemente intensa
para parar o coração, no máximo em 20 segundos, algum ponto das fibras
de Purkinje, em geral a porção do feixe AV no septo ventricular, desenvolve
um ritmo próprio e causa contração ventricular na frequência de 15
a 40 bpm. Esse fenômeno é denominado escape ventricular.
A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos da
estimulação parassimpática sobre o coração. Ela aumenta a frequência das
descargas no nodo SA, a velocidade de condução e o nível da excitabilidade
em todas as regiões do coração. A estimulação dos nervos simpáticos libera
o hormônio norepinefrina, que aumenta a permeabilidade da membrana da fibra
ao sódio e ao cálcio.
O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é, pelo menos parcialmente,
responsável pelo aumento na força de contração do músculo cardíaco sob
a influência da estimulação simpática, pois os íons cálcio desempenham um
importante papel na estimulação do processo contrátil das miofibrilas.
3 – Eletrocardiograma e Anormalidades Cardíacas
À medida que o impulso cardíaco se propaga através do coração, as correntes
elétricas se espalham pelos tecidos que o circundam e uma pequena proporção
se propaga até a superfície do corpo. Ao colocar eletrodos sobre a pele, em
lados opostos do coração, os potenciais elétricos gerados por essas correntes
podem ser registrados. Esse registro é conhecido como eletrocardiograma
(ECG).
O eletrocardiograma normal é composto por uma onda P, um “complexo QRS” e
uma onda T. O complexo QRS é comumente formado por três ondas distintas, a
onda Q, a onda R e a onda S. A onda P é produzida por potenciais elétricos
gerados à medida que os átrios se despolarizam, antes de contrair-se. O
complexo QRS se deve aos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam,
antes de contrair-se. Assim, tanto a onda P quanto os componentes
do complexo QRS são ondas de despolarização. A onda T é devida aos potenciais
gerados durante a recuperação dos ventrículos do estado de despolarização,
sendo uma onda de repolarização.
Antes que a contração do músculo possa ocorrer, a despolarização deve se
propagar através dele para iniciar os processos químicos da contração. A
onda P ocorre, portanto, no início da contração dos átrios e a onda QRS
ocorre no início da contração dos ventrículos. Os ventrículos permanecem
contraídos por uns poucos milésimos de segundo após a ocorrência da repolarização,
ou seja, até após o término da onda T.

Fisiologia Circulatória

1 – Pressão, Resistência e Fluxo
Os movimentos de contração ou sístole do coração impulsionam o sangue
venoso do ventrículo direito aos pulmões, num circuito conhecido como pequena
circulação ou circulação pulmonar e também ejetam sangue do ventrículo
esquerdo à artéria aorta a partir da qual o sangue é distribuído a todo
o organismo através da grande circulação ou circulação sistêmica.
Os movimentos de relaxamento ou diástole cardíaca proporcionam o aumento
de volume do coração enquanto este se enche de sangue. Considera-se a
pressão sistólica normal no valor de 120 mmHg e a diastólica no valor de 80
mmHg. A hipertensão é caracterizada por um valor sistólico igual ou superior
a 140 mmHg e uma pressão diastólica igual ou superior a 90 mmHg.
As diferenças de pressão sanguínea fazem o sangue deslocar-se das regiões
de alta pressão para as de baixa pressão. A circulação pulmonar ocorre
a partir das artérias pulmonares direita e esquerda, resultantes do
tronco pulmonar, que levam o sangue venoso do ventrículo direito aos pulmões.
Nos pulmões, as artérias se ramificam até formar uma rede de capilares
onde ocorre a hematose ou substituição de gás carbônico por oxigênio no
sangue. O sangue oxigenado retorna ao coração pelas veias pulmonares desembocando
no átrio esquerdo. Do átrio esquerdo, o sangue passa para o ventrículo
esquerdo e é ejetado pela aorta para a circulação sistêmica.
A aorta inicia uma série de ramificações que formam as grandes artérias,
as artérias de médio e pequeno calibre, as arteríolas e os capilares.
Do coração aos capilares o sangue vai perdendo pressão ao se deparar com os
diversos fatores que determinam a resistência vascular.
Entre os principais fatores que determinam a resistência vascular estão
a diminuição do calibre dos vasos e as alterações de trajeto, além das
ramificações que aumentam a área a ser percorrida pelo sangue. Nos capilares,
o sangue realiza as trocas de substâncias com os tecidos necessárias à
manutenção da homeostasia interna do organismo.
O fluxo sanguíneo para os tecidos são controlados de acordo com as
necessidades dos tecidos. A quantidade de sangue bombeada pelo coraçào num
determinado período de tempo constitui o débito cardíaco. O débito cardíaco
é controlado pela totalidade de fluxos locais dos tecidos. Num indívíduo
adulto normal o débito cardíaco oscila em torno de 5 litros por minuto.
2 – Artérias, Veias e Capilares
As artérias possuem características que variam de acordo com a sua
localização e função. Devido à ritmicidade das contrações cardíacas, as artérias
apresentam pulsações que vão diminuindo devido à resistência vascular
e chegam quase a zero no momento em que o sangue passa pelos capilares
e pelos tecidos.
A complacência ou distensibilidade arterial permite o fluxo contínuo
do sangue pelos tecidos, evitando que este ocorra apenas durante a sístole.
As pressões são auscultadas utilizando-se um estetoscópio e um manguito que
se enche de ar. No momento em que o manguito fecha a artéria em sua quase
totalidade são escutados ruídos a cada sístole.
Estes ruídos são conhecidos como sons de Korotkoff e são causados
pela passagem do sangue pelo vaso parcialmente fechado. O envelhecimento
das paredes das artérias, causando endurecimento, espessamento e perda de
elasticidade caracteriza um grupo de distúrbios conhecidos como arterioscleroses.
As veias possuem a função de trazer o sangue de volta ao coração
ses. As veias possuem a função de trazer o sangue de volta ao coração
depois de ter passado pelos tecidos.
A união de todas as veias termina por formar as veias cavas superior
e inferior que desembocam no átrio direito do coração. Assim, denomina-se
pressão venosa central à pressão no átrio direito do coração. A pressão
normal no átrio direito possui valor próximo de zero, podendo ser alterada
em casos de insuficiência cardíaca. A pressão elevada do átrio direito provoca
acúmulo de sangue nas veias e, consequentemente, há a formaçào de edema
nos tecidos do corpo devido à dificuldade do líquido intersticial retornar
às veias.
As veias dos membros inferiores possuem válvulas que impedem a descida
do sangue, dividindo a coluna de sangue e, consequentemente, diminuindo
a pressão causada pela gravidade facilitando assim o retorno venoso. A deficiências
destas válvulas e a hipertensão intraluminal podem tornar as
veias varicosas. As veias varicosas caracterizam-se por apresentam forma
sinuosa e dilatada.
A microcirculação ocorre nos capilares e é através dela que os nutrientes
e o oxigênio são levados aos tecidos e são removidas as excretas do
metabolismo celular. O fluxo sanguíneo é controlado em cada tecido pelas
necessidades que o tecido apresenta num determinado momento. Os capilares
localizam-se entre uma arteríola e uma vênula. A transição entre as arteríolas
e os capilares apresenta músculo liso que forma o esfíncter précapilar,
o qual pode abrir e fechar a entrada do capilar.
A demanda por oxigênio provoca a abertura ou o fechamento dos capilares,
controlando o período de tempo em que o fluxo passa pelo capilar.
3 - Trocas de Líquidos nos Capilares
Os capilares são formados por uma única camada de células endoteliais
envolvidas por uma membrana basal, com espaço em seu interior suficiente
para passar o diâmetro aproximado de uma hemácia.
Entre as células do endotélio capilar existem poros que permitem a
troca de substâncias entre os capilares e os tecidos. Estes poros possuem
características especiais em determinados tipos de órgãos como o encéfalo,
onde os poros caracterizam junções praticamente fechadas permitindo a passagem
de moléculas extremamente pequenas.
Esta característica dos capilares no encéfalo é conhecida como barreira
hemoencefálica. A troca de substâncias entre os capilares e os tecidos
ocorrem principalmente por difusão. As substâncias lipossolúveis atravessam
diretamente as paredes do endotélio capilar por difusão, enquanto as
substâncias hidrossolúveis apenas conseguem passar pelos poros do endotélio
capilar.
A difusão é influenciada pelas diferenças de concentração entre os
dois lados da membrana, prevalecendo do lado mais concentrado para o de menor
concentração. O espaço localizado entre as células é denominado interstício
e o líquido neste espaço é conhecido como líquido intersticial.
O interstício é formado por duas estruturas sólidas principais, as
fibras colágenas e os filamentos de proteoglicanos. Além destas duas estruturas
sólidas, o interstício também é formado por gel e líquido livre, os
quais estão diretamente relacionados aos processos de trocas capilares. Os
volumes plasmático e intersticial são determinados principalmente pelas
proteínas plasmáticas e pelo líquido intersticial.
O movimento de líquido através da membrana capilar é determinado por
quatro forças conhecidas em conjunto como “forças de Starling”. As forças
de Starling são a pressão capilar, a pressão do líquido intersticial, a
pressão coloidosmótica plasmática ou pressão oncótica e a pressão coloidosmótica
do líquido intersticial. A pressão capilar força o líquido para fora
do capilar.
A pressão do líquido intersticial força o líquido para dentro do capilar.
A pressão coloidosmótica do plasma ou pressão oncótica atrai líquido
para o interior dos capilares. A pressão coloidosmótica do líquido intersticial
atrai líquido para o interstício. Em condições normais, a quantidade
de líquido que sai dos capilares é aproximadamente igual à quantidade de
líquido que entra nos capilares, caracterizando o Equilíbrio de Starling
para as trocas capilares.
O sistema linfático é um sistema de drenagem do líquido intersticial
que devolve o líquido à circulação sanguínea. Além da função de drenagem, o
sistema linfático faz parte do sistema imunológico, uma vez que grandes moléculas,
células neoplásicas e até mesmo bactérias podem atingir a circulação
linfática, sendo destruídas nos linfonodos.
4 - Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo
O controle do fluxo sanguíneo é realizado de três maneiras diferentes:
em razão das necessidades locais dos tecidos, através do sistema nervoso
e por mecanismos humorais. O controle local está diretamente relacionado
com o metabolismo dos tecidos. Assim, os músculos em repouso são pouco
irrigados enquanto os rins, o encéfalo e, em particular, a glândula pineal
são extremamente vascularizados em função das necessidades metabólicas e
funcionais destes órgãos e tecidos.
O mecanismo de regulação do fluxo sanguíneo local é explicado por duas
teorias básicas, a teoria da demanda de oxigênio e a teoria da vasodilatação.
A teoria da demanda de oxigênio explica o aumento do fluxo sanguíneo
em consequência da pouca disponibilidade de oxigênio. A teoria da vasodilatação
explica a produção de substâncias vasodilatadoras como a adenosina, o
dióxido de carbono, o ácido lático e a histamina em consequência das necessidades
metabólicas ou da disponibilidade de oxigênio.
A regulação neurológica do fluxo sanguíneo é descrita no ítem 5. A
regulação humoral é feita a partir de substâncias como hormônios e íons
lançados na corrente circulatória. Alguns agentes são vasoconstritores como
a norepinefrina e a epinefrina, a angiotensina, a vasopressina e a endotelina.
A norepinefrina e a epinefrina também podem causar vasodilatação e
causam os mesmos efeitos que a estimulação simpática.
A angiotensina causa vasoconstrição das pequenas arteríolas em todo o
organismo, provocando vasoconstrição periférica generalizada e aumento da
pressão arterial. A vasopressina ou hormônio antidiurético é produzida no
hipotálamo e armazenada na neurohipófise, é mais potente que a angiotensina
na vasoconstrição e talvez seja a substância vasoconstritora mais potente
do organismo. Atua também na reabsorção de água a partir dos túbulos renais.
A endotelina é liberada quando ocorre lesão do endotélio e causa vasoconstrição
evitando o sangramento, principalmente nas artérias cerebrais,
renais e coronárias. Alguns agentes são vasodilatadores como a bradicinina,
a histamina e as prostaglandinas. A histamina, produzida nos mastócitos, é
liberada quando ocorre lesão, inflamação ou reação alérgica.
As prostaglandinas são comumente liberadas durante a inflamação e são
produzidas pela via da ciclooxigenase no metabolismo do ácido araquidônico.
A alta concentração de alguns íons como o cálcio pode causar vasoconstrição
enquanto altas concentrações de potássio, magnésio, sódio e hidrogênio causa
vasodilatação.
5 – Controle Neurológico da Circulação
A regulação neurológica da circulação funciona como complemento do
controle local do fluxo sanguíneo. O sistema nervoso autônomo simpático é
fundamental na regulação da pressão arterial, enquanto o parassimpático,
representado pelo nervo vago, diminui a frequência cardíaca, sendo esta a
única função do parassimpático no controle da circulação.
O sistema simpático aumenta a resistência das pequenas artérias e arteríolas,
causando vasoconstrição periférica e aumento de volume e pressão
nas grandes artérias e no coração. A frequência cardíaca e a força de bombeamento
aumentam devido ao estímulo simpático. A vasoconstrição causada
pelo simpático é atenuada em estruturas como o músculo esquelético e o cérebro,
embora seja pronunciada no intestino, nos rins, na pele e no baço.
O centro vasomotor está localizado no bulbo e na porção inferior da
ponte, fazendo parte da formação reticular. O centro vasomotor envia fibras
parassimpáticas ao coração através do nervo vago saindo pelo sulco lateral
posterior do bulbo e fibras simpáticas ao restante dos vasos sanguíneos
partindo da porção simpática da medula espinhal no funículo lateral da medula
que se continuam no tronco simpático, pertencente ao sistema nervoso
periférico.
Experimentos demonstraram a existência, no centro vasomotor, de uma
área vasoconstritora, uma área vasodilatadora e uma área sensorial. A área
vasoconstritora ou C-1 localiza-se bilateralmente na porção ântero-lateral
superior do bulbo. Os neurônios da área vasoconstritora secretam norepinefrina.
A área vasodilatadora ou A –1 localiza-se bilateralmente na porção
ântero-lateral do bulbo, inferiormente à área vasoconstritora.
Os neurônios da área vasodilatadora projetam-se superiormente para a
área vasoconstritora inibindo-a e causando vasodilatação. A área sensorial
ou A – 2 localiza-se bilateralmente no núcleo do tracto solitário na região
póstero-lateral do bulbo e parte inferior da ponte. A parte lateral do centro
vasomotor controla o aumento da frequência cardíaca através de fibras
simpáticas.
A porção medial do centro vasomotor é caracterizada pela presença do
núcleo dorsal do vago, em situação par, que diminui a frequência cardíaca.
O centro vasomotor pode ser estimulado pelo hipotálamo, pelo córtex e por
toda a formação reticular.
A estimulação da região póstero-lateral do hipotálamo está relacionada
com o simpático e causa excitação do centro vasomotor causando vasoconstrição
periférica e aumento da pressão e fluxo sanguíneo central. A estimulação
da região anterior do hipotálamo está relacionada com o parassimpático
e causa inibição do centro vasomotor e provocando a diminuição da frequência
cardíaca. Diversas áreas do córtex cerebral podem excitar ou inibir
o centro vasomotor.
A vasoconstrição simpática é causada pela ligação da norepinefrina
aos receptores alfa do músculo liso. A ligação da norepinefrina aos receptores
beta em alguns tecidos do corpo causa vasodilatação. A norepinefrina
é liberada a partir das glândulas supra-renais por ação do simpático. Uma
das principais vantagens do controle nervoso da circulação é a capacidade
de aumentar rapidamente a pressão arterial em casos de necessidade utilizando
todas as suas funções relacionadas ao controle da circulação em unidade.
Outro tipo de controle é realizado através do reflexo baroceptor, que
utiliza receptores de estiramento localizados em grandes artérias para enviar
informações ao sistema nervoso central. Os receptores do seio carotídeo,
localizados na bifurcação da artéria carótida comum, enviam sinais
pelo nervo de Hering ao glossofaríngeo de onde o impulso segue ao núcleo do
tracto solitário passando a estimular o centro vasomotor.
A diminuição na concentração de oxigênio estimula quimiorreceptores
localizados na bifurcação das carótidas denominados corpos carotídeos ou
glomus carotídeo, que emitem sinais pelos nervos de Hering e pelos vagos ao
centro vasomotor.
6 – Os Rins e a Regulação da Pressão Arterial
O aumento de líquido intravascular aumenta a pressão arterial. A presença
de sódio na circulação sanguínea produz aumento da volemia por aumentar
a osmolalidade. O aumento da osmolalidade estimula o centro da sede no
hipotálamo e aumenta a produção de hormônio anti-diurético.
A estimulação do centro da sede faz o indivíduo beber água em quantidade
suficiente para diluir o sal até a concentração normal. Considerandose
estes fatores e acrescentando-se que a eliminação renal de sódio é mais
lenta que a eliminação renal de água, fica fácil compreender porque a ingestão
excessiva de sal aumenta mais a pressão arterial do que a ingestão
de grandes quantidades de água.
Sempre que há um aumento no volume de líquido extracelular a pressão
arterial sobe e os rins iniciam um mecanismo que aumenta a diurese ou eliminação
de água através da urina e a natriurese ou eliminação de sódio
através da urina com a finalidade de fazer a pressão voltar ao normal. Este
é o mecanismo básico de controle da pressão arterial pelos rins.
Outros mecanismos mais refinados que surgiram durante a evolução, porém,
permitiram aos rins o controle a longo prazo da pressão arterial, destacando-
se o sistema renina-angiotensina. A importância da hipertensão arterial
está relacionada à idéia de que, mesmo em indivíduos com hipertensão
moderada, a expectativa de vida está sensivelmente diminuída.
Entre os danos causados pela hipertensão destacam-se a possibilidade
de surgimento de uma doença cardíaca congestiva, a ruptura de vasos cerebrais
e a formação de lesões renais. O sistema renina-angiotensina iniciase
com a liberação de renina na circulação pelos rins, iniciando uma série
de reações que produz angiotensina I e angiotensina II. A angiotensina II é
um potente vasoconstritor, causando vasoconstrição periférica e aumento da
pressão arterial. Além de causar vasoconstrição periférica, a angiotensina
II também atua nos rins diminuindo a excreção de sal e água.
A ativação do sistema renina-angiotensina aumenta a secreção de aldosterona
que atua na reabsorção renal de água e, principalmente, de sódio.
Uma importante função do sistema renina-angiotensina é permitir a ingestão
de pequenas ou grandes quantidades de sal sem alterar significativamente a
pressão arterial.
7 - Choque Circulatório e Débito Cardíaco
O choque circulatório é caracterizado por uma hipoperfusão disseminada
pelos tecidos causando danos devido ao suprimento deficiente de oxigênio
e nutrientes. O choque pode ser considerado não progressivo, progressivo e
irreversível. No choque não progressivo ou compensado, o organismo consegue
reverter a situação recuperando a normalidade circulatória.
O choque progressivo torna-se cada vez pior e leva o indivíduo à morte
se não forem tomadas medidas intervencionistas. O choque irreversível
caracteriza-se por levar a pessoa à morte independente de qualquer tentativa
intervencionista de reverter o quadro. Embora às vezes seja possível
restabelecer os níveis circulatórios normais no choque irreversível, as lesões
teciduais não permitem a sobrevivência e a morte ocorre em pouco tempo.
Contudo, não há um limite preciso entre a condição de choque progressivo
e o choque irreversível. Isto significa que, enquanto houver vida, não
se deve abrir mão de qualquer tentativa terapêutica. O choque hipovolêmico
também é conhecido como choque hemorrágico e causa vasoconstrição periférica
e aumento da frequência cardíaca de 72 bpm em média para níveis que podem
chegar próximo de 200 bpm como tentativa de reparar o dano tecidual.
No choque hipovolêmico, causado por diminuição do volume sanguíneo, a
pressão arterial geralmente diminui à medida que a volemia decresce. O choque
séptico é caracterizado pela disseminação generalizada de bactérias
pela circulação causando graves danos aos tecidos.
O choque séptico é causa frequente de mortes nos hospitais modernos e
pode ser causado por fatores como a peritonite, causada por infecções intestinais
envolvendo lesões ou por abortamento realizado sem condições estéreis;
infecção generalizada resultante de infecções em locais isolados,
infecções gangrenosas e infecções renais e do trato urinário, entre outras.
No choque séptico geralmente ocorre febre ou hipertermia neurogênica,
vasodilatação, diminuição do débito cardíaco e a formação de microcoágulos.
No choque circulatório também é comum ocorrer parada circulatória em decorrência
da parada cardíaca por deficiência de oxigênio, fibrilação ventricular
ou problemas anestésicos.
A parada circulatória pode causar lesões irreversíveis no cérebreo
devido á formação de coágulos e à hipóxia. Pesquisas demontraram que a utilização
de drogas fibrinolíticas durante a parada circulatória causa uma
diminuição nos efeitos deletérios sobre o cérebro em um mesmo intervalo de
tempo.
Débito cardíaco é a quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo
bombeia para a aorta a cada minuto. O débito cardíaco varia em torno de 5 a
6 litros no indivíduo adulto normal. O mecanismo de Frank-Starling do coração
explica a determinação do débito cardíaco pelo retorno venoso. Segundo
a lei de Frank-Starling, quanto maior a quantidade de sangue que retorna ao
coração, maior será a força de contração ventricular.
De outra forma, também pode-se considerar a regulação do débito cardíaco
como resultado do controle local do fluxo sanguíneo em todas as partes
do organismo conjuntamente. A força de contração cardíaca pode aumentar
consideravelmente em resposta a estímulos nervosos e ao aumento do trabalho
ou esforço físico, causando hipertrofia adaptativa das fibras musculares
cardíacas.
Por outro lado, algumas patologias como doenças valvulares e a hipertensão
podem tornar o coraçãp hipoefetivo. O débito cardíaco alto geralmente
é causado pela redução da resistência periférica e em algumas patologias
como o beribéri, fístulas arteriovenosas, hipertireoidismo e anemia.
8 – Fluxo Sanguíneo Muscular e a Circulação Coronária
O controle local do fluxo sanguíneo muscular está ligado à necessidade
de consumo de oxigênio, o que provoca alterações como a vasodilatação
causada principalmente pela liberação de adenosina. O sistema nervoso também
controla o fluxo sanguíneo muscular através do simpático, que provoca a
liberação de norepinefrina causando vasoconstrição ao agir sobre os receptores
alfa das células musculares lisas das arteríolas.
A vasoconstrição pode reduzir sensivelmente a irrigação sanguínea.
Durante o exercício, o sistema simpático eleva o débito cardíaco e a pressão
arterial. As artérias coronárias realizam quase a totalidade do suprimento
sanguíneo do coração, enquanto uma pequena porção da superfície interna
das câmaras cardíacas absorve nutrientes diretamente do sangue encontrado
nas câmaras.
As principais artérias coronárias localizam-se abaixo do epicárdio e
acima do miocárdio e seus ramos penetram no interior do músculo cardíaco. A
artéria coronária esquerda irriga as porções anterior e lateral do ventrículo
esquerdo. A artéria coronária direita irriga a maior parte do ventrículo
direito e a parte posterior do ventrículo esquerdo.
A irrigação sanguínea coronariana é muito mais expressiva na diástole
devido à condição de relaxamento do músculo cardíaco. O controle do fluxo
sanguíneo coronariano está relacionado principalmente com as necessidades
de consumo de oxigênio. O sistema simpático, ao liberar norepinefrina, provoca
aumento da fequência cardíaca, vasodilatação coronariana e aumento do
fluxo sanguíneo.
O sistema parassimpático, através dos nervos vagos, libera acetilcolina
e diminui a frequência cardíaca, realizando vasoconstrição coronariana
e diminuindo o suprimento sanguíneo. A doença cardíaca isquêmica, uma das
principais causas de mortes em todo o mundo, pode ser causada principalmente
por oclusão coronária e fibrilação ventricular.
A oclusão coronária é frequentemente causada pela aterosclerose. No
início, ocorre o depósito de colesterol e seus ésteres no interior da íntima
das artérias, em especial as coronárias, seguido de invasão por tecido
fibroso que acaba por formar o ateroma ou placa fibrogordurosa que aumentam
de tamanho até se transformar em grandes placas ateroscleróticas. Estas
placas podem se soltar formando êmbolos ou aumentar de tamanho até causar a
obstrução total ou parcial do vaso causando isquemia e necrose.
A placa aterosclerótica também pode formar trombos. A necrose do tecido
cardíaco é conhecida como infarto e é causa frequente de mortes. No
caso de oclusão coronariana, as anastomoses que fazem a circulação colateral
coronária podem salvar vidas. Em condições normais, o indivíduo não
sente o seu coração.
Durante o infarto, entretanto, a isquemia causa dor provavelmente por
liberar substâncias que estimulam as terminações nervosas da dor no coração.
A Angina Pectoris é consequência de uma isquemia transitória que não
evolui para o infarto por não causar necrose, apesar de causar dor intensa.
9 – Bulhas Cardíacas
As bulhas cardíacas são os sons que ocorrem após o fechamento das
válvulas que constituem as valvas cardíacas. Os sons característicos das
bulhas cardíacas não são provocados pelo fechamento das válvulas mas devido
à vibração das válvulas tensas, das paredes do coração, dos grandes vasos e
do sangue.
As vibrações são propagadas às paredes do tórax e podem ser ouvidas
com o auxílio de um estetoscópio. A primeira bulha ocorre após o fechamento
das valvas atrioventriculares ou tricúspide e mitral. A segunda bulha ocorre
após o fechamento das valvas pulmonar e aórtica e o som é provocado pelo
estiramento elástico das grandes artérias que causa a rápida movimentação
do sangue ao mesmo tempo em sentido anterógrado e retrógrado provocando reverberação
audível.
A terceira bulha possui um som fraco e ocorre no terço médio da diástole.
A quarta bulha ou bulha atrial ocorre quando os átrios se contraem. A
terceira e a quarta bulha cardíaca raramente são perceptíveis ao estetoscópio.
Algumas patologias podem ser caracterizadas por alterações nas bulhas
cardíacas.
A doença reumática possui característica auto-imune e causa lesão nas
válvulas e valvas cardíacas. É causada pela toxina estreptocócica, sendo
muito comum em pacientes que tiveram inflamação na garganta devido infecção
pelos estreptococos beta hemolíticos do grupo A de Lancefield. O principal
antígeno do estreptococo, o antígeno M, induz a produção de anticorpos que
causam reação cruzada com antígenos localizados nos tecidos do paciente, em
especial as válvulas cardíacas causando lesões fibrinóides, hemorrágicas e
bulbosas.
A valva mitral sofre a maior quantidade de traumatismos seguida pela
valva aórtica. A estenose ocorre devido à união de partes adjacentes dos
folhetos ou válvulas com formação de tecido fibroso e a regurgitação ocorre
devido à dificuldade de fechamento das válvulas.
A alteração das bulhas cardíacas devido às lesões valvulares é conhecida
como sopro cardíaco. Os mais comuns são o sopro da estenose aórtica, o
sopro da regurgitação aórtica, o sopro da estenose mitral e o sopro da regurgitação
mitral. O sopro da estenose aórtica é causado pela passagem do
sangue em alta velocidade por uma pequena abertura cicatricial da valva
aórtica, provocando aumento da pressão no ventrículo esquerdo e intensa
turbulência sanguínea na raíz da aorta.
O som é ouvido durante a sístole devido ao efeito de mangueira estreitada.
O sopro da regurgitação aórtica é ouvido na diástole e causado
pelo retorno de parte do sangue da aorta para o ventrículo esquerdo. O sopro
da estenose mitral é muito fraco e raramente é ouvido e ocorre devido à
dificuldade do sangue em passar do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.
O sopro da regurgitação mitral ocorre devido ao refluxo de sangue do
ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo e é ouvido durante a sístole
apresentando semelhança com o sopro da regurgitação aórtica. O principal
efeito de uma estenose ou regurgitação sobre a circulação é o bombeamento
deficiente do coração. As lesões da valva aórtica causam acúmulo de sangue
no ventrículo esquerdo e hipertrofia ventricular.
Em alguns casos, mesmo um ventrículo hipertrofiado não consegue bombear
quantidades suficientes de sangue, caracterizando a insuficiência cardíaca.
O defeito da valva mitral pode causar arritmias em decorrência da
dilatação do átrio esquerdo e aumento da área para transmissão dos impulsos
nervosos e edema pulmonar com hipertensão das veias e capilares pulmonares.