V – Fisiologia do Trato Gastrintestinal

1 – Movimentação do Alimento Através do Trato, Controle Nervoso e Fluxo
Sanguíneo
O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio, o sistema
nervoso entérico, que se inicia no esôfago e estende-se até o ânus. O número
de neurônios nesse sistema entérico é de cerca de cem milhões, quase
exatamente o mesmo que em toda a medula espinhal; isso indica a importância
do sistema entérico para o controle da função gastrintestinal.
O sistema entérico é composto principalmente de dois plexos: um plexo
externo, denominado mioentérico ou de Auerbach, e um plexo interno, denominado
submucoso ou de Meissner. O plexo mioentérico controla principalmente
os movimentos gastrintestinais e o plexo mucoso controla a secreção epitelial
gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local.
As fibras simpáticas e parassimpáticas se conectam tanto com o plexo
mioentérico como com o plexo submucoso. Embora o sistema nervoso entérico
possa funcionar sozinho, a estimulação dos sistemas parassimpático e simpático
pode causar ativação ou inibição adicional das funções gastrintestinais.
A acetilcolina, na maioria das vezes, excita a atividade gastrintestinal.
A norepinefrina, por outro lado, quase sempre inibe a atividade gastrintestinal.
Quase todas as fibras parassimpáticas que se dirigem ao trato
gastrintestinal fazem parte dos nervos vagos. Quando estimuladas, aumentam
a atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que significa aumento da
atividade da maioria das funções gastrintestinais. As fibras simpáticas que
inervam o trato gastrintestinal originam-se na medula espinhal entre os
segmentos T5 e L2. Em geral, a estimulação do sistema nervoso simpático
inibe a atividade do trato gastrintestinal, causando efeitos essencialmente
opostos aos do sistema parassimpático.
No trato gastrintestinal ocorrem dois tipos básicos de movimento:
propulsivos e de mistura. O movimento propulsivo é caracterizado pelo peristaltismo,
no qual um anel contrátil surge ao redor do intestino e, depois,
move-se para adiante. Os movimentos de mistura são diferentes nas diversas
partes do tubo alimentar. O processamento do alimento na boca ocorre
principalmente através da mastigação, onde o alimento é cortado e triturado
pelos dentes.
A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo mandibular
do trigêmeo. A mastigação auxilia na digestão do alimento por uma simples
razão: como as enzimas digestivas atuam apenas nas superfícies das partículas
alimentares, a velocidade da digestão depende muito da área total da
superfície exposta às enzimas.
Durante a deglutição, o alimento passa para a faringe e desta para o
esôfago. O palato mole é empurrado para cima, fechando a parte posterior
das narinas. A epiglote movimenta-se para baixo fechando a laringe.
As funções motoras do estômago são três: armazenamento de grandes
quantidades de alimento até que possam ser processadas no duodeno, mistura
desse alimento com as secreções gástricas até formar-se uma mistura semilíquida
denominada quimo e lenta passagem do alimento do estômago para o intestino
delgado, em velocidade apropriada para que este realize adequadamente
a digestão e a absorção.
Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas gástricas,
que recobrem quase toda a parede do corpo do estômago. Os vasos
sanguíneos do sistema gastrintestinal fazem parte de um sistema amplo denominado
circulação esplâncnica. O sistema está disposto de tal modo que todo
o sangue que passa pelo intestino, pelo baço e pelo pâncreas flui imediatamente
em seguida para o fígado, através da veia porta.
No fígado, o sangue passa pelos milhões de finos sinusóides hepáticos
e, por fim, abandona o fígado através das veias hepáticas, que desaguam na
veia cava inferior. Esse fluxo sanguíneo secundário pelo fígado permite que
as células reticuloendoteliais que revestem os sinusóides hepáticos removam
bactérias e outras partículas que possam ter entrado no sangue provenientes
do trato gastrintestinal, assim evitando que agentes potencialmente prejudiciais
tenham acesso direto ao restante do corpo.
Nos sinusóides hepáticos, as células parenquimatosas principais do
fígado, os hepatócitos, absorvem do sangue e armazenam temporariamente de
metade a três quartos de todas as substâncias nutrientes absorvidas. Boa
parte do processamento intermediário dessas substâncias ocorre também no
fígado.
Em condições normais, o fluxo sanguíneo em cada área do trato gastrintestinal
está diretamente relacionado ao nível da atividade local. Por
exemplo, após uma refeição, há aumento da atividade motora, da atividade
secretora e da atividade de absorção.
A estimulação dos nervos parassimpáticos que se dirigem ao estômago e
à porção inferior do cólon aumenta o fluxo sanguíneo local ao mesmo tempo
em que aumenta a secreção glandular. A estimulação simpática exerce um
efeito oposto.
2 – Funções Secretoras do Trato Digestivo
Em todo o trato gastrintestinal, as glândulas têm duas funções básicas:
secreção de enzimas digestivas e produção de muco para lubrificação e
proteção de todas as partes do trato digestivo. A maioria das secreções digestivas
só é formada em resposta à presença de alimentos no trato digestivo.
As células mucosas expelem seu muco diretamente para a superfície
epitelial, atuando como lubrificante e protegendo as superfícies contra escoriaçõese
autodigestão. No intestino delgado, as criptas de Lieberkühn
contém células secretoras especializadas. Também estão associadas ao trato
digestivo as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado, entre outras.
As principais glândulas salivares são as parótidas, submandibulares e
sublinguais. A saliva contém dois tipos principais de secreção protéica: a
ptialina ou amilase salivar e a mucina, que tem funções de lubrificação e
proteção. A saliva tem pH entre 6,0 e 7,4. As glândulas salivares são controladas
principalmente por sinais nervosos parassimpáticos provenientes
dos núcleos salivaresno tronco encefálico, excitados pelo paladar e pela
estimulação tátil da língua e de outras áreas da boca. As secreções esofágicas
são de caráter inteiramente mucóide e basicamente proporcionam lubrificação
para a deglutição.
No estômago, as glândulas oxínticas secretam ácido clorídrico, pepsinogênio,
fator intrínseco e muco. As glândulas pilóricas, localizadas no
antro, secretam o hormônio gastrina. As glândulas oxínticas são compostas
de células mucosas, que secretam principalmente muco; células pépticas ou
principais, que secretam grandes quantidades de pepsinogênio, precursor da
pepsina e as células parietais ou oxínticas, que secretam o ácido clorídrico
e o fator intrínseco de Castle.
O fator intrínseco de Castle é essencial para a absorção de vitamina
B12 no íleo. Quando as células gástricas produtoras de ácido são destruídas,
o que ocorre freqüentemente na gastrite crônica, a pessoa não apenas
desenvolve acloridria, mas também desenvolve anemia perniciosa, devido à
não-maturação das hemácias na ausência de estimulação da medula óssea pela
vitamina B12.
Cerca de metade dos sinais nervosos que chegam ao estômago e aí estimulam
a secreção gástrica nos núcleos motores dorsais dos vagos e passa pelos
nervos vagos, primeiro para o sistema nervoso entérico da parede gástrica
e, daí, para as glândulas gástricas. A outra metade dos sinais nervosos
estimuladores da secreção é gerada por reflexos locais no estômago, envolvendo
o sistema nervoso entérico.
A maioria dos nervos secretores libera acetilcolina em suas terminações
nas células glandulares, o que, por sua vez, estimula a atividade dessas
células. Os sinais provenientes dos nervos vagos e os oriundos dos reflexos
entéricos locais, além de causarem estimulação direta da secreção
glandular de sucos gástricos, fazem com que a mucosa do antro gástrico secrete
o hormônio gastrina.
É lançado no sangue e transportado para as glândulas oxínticas onde
estimula as células parietais de maneira muito intensa. A histamina também
estimula a secreção de ácido pela estimulação dos receptores H2 das células
parietais. A histamina é um co-fator necessário para estimular a produção
de ácido.
Sabemos que isto é verdade porque, quando a ação da histamina é bloqueada
por uma substância anti-histamínica apropriada, como a cimetidina,
nem a acetilcolina nem a gastrina conseguem causar secreção de quantidades
significativas de ácido. O pepsinogênio é produzido pela estimulação das
células pépticas pela acetilcolina liberada pelos nervos vagos ou outros
nervos entéricos ou pela estimulação em resposta à presença de ácido no estômago.
O excesso de ácido causa inibição da secreção gástrica por mecanismo
de feedback negativo. O produto pancreático exócrino é transportado pelo
ducto pancreático até a ampola de Vater onde é lançado no duodeno. A tripsina
é proteolítica e a amilase pancreática hidrolisa o amido, o glicogênio
e a maioria dos outros carboidratos. A lipase pancreática é capaz de hidrolisar
as gorduras neutras em ácidos graxos. A secreção do inibidor da tripsina
impede a digestão do pâncreas. Quando o efeito do inibidor da tripsina
é superado ocorre pancreatite aguda. Três estimulantes básicos são importantes
para a indução da secreção pancreática: a acetilcolina, a colecistocinina
e a secretina.
A secretina estimula a secreção de grande quantidade de bicarbonato
que neutraliza a acidez do quimo. Uma das muitas funções do fígado é a de
secretar bile. A bile tem duas importantes funções: facilitam a digestão e
absorção de gorduras através da emulsificação das partículas grandes e serve
como meio de excreção de vários importantes produtos de degradação presentes
no sangue como a bilirrubina, um produto final da destruição da hemoglobina.
As células hepáticas também formam diariamente sais biliares. O precursor
dos sais biliares é o colesterol. Os sais biliares têm função emulsificadora
e ajudam na absorção de ácidos graxos, colesterol e outros lipídios
do tubo intestinal. Em condições anormais, o colesterol pode precipitar
resultando na formação de cálculos biliares de colesterol.
Os cálculos frequentemente bloqueiam os ductos biliares e impedem a
entrada das secreções hepáticas no intestino além de causar dor intensa na
região da vesícula biliar. A parede dos primeiros centímetros do duodeno
possui as glândulas de Brunner, que produzem muco responsável pela proteção
da mucosa contra a digestão pelo suco gástrico.
O líquido aquoso produzido pelas células caliciformes das glândulas
contidas nas criptas de Lieberkühn fornece um veículo para a absorção de
substâncias do quimo à medida que este entra em contato com as vilosidades.
A mucosa do intestino grosso também apresenta muitas criptas de Lieberkühn,
mas as vilosidades estão ausentes. A secreção preponderante no intestino
grosso é o muco.
Sempre que um segmento do intestino grosso sofre uma irritação intensa
como ocorre quando a infecção bacteriana se torna muita intensa durante
uma enterite, a mucosa secreta grande quantidade de água e eletrólitos. O
resultado habitual é a diarréia, que promove uma recuperação mais precoce
da doença.
3 – Digestão e Absorção
Os alimentos de que depende o organismo, com exceção de pequenas
quantidades de substâncias como vitaminas e minerais, podem ser classificados
como carboidratos, gorduras e proteínas. Os carboidratos, as gorduras e
as vitaminas devem ser digeridos dando origem a substâncias suficientemente
pequenas para serem absorvidas.
Quase todos os carboidratos da dieta são polissacarídeos de grande
porte ou dissacarídeos, e ambos são associações de monossacarídeos, ligados
entre si. Os carboidratos são digeridos até seus monossacarídeos constituintes
por hidrólise. Quase toda a gordura da dieta consiste em triglicerídeos,
que são combinações de três moléculas de ácidos graxos com uma única
molécula de glicerol.
A digestão dos triglicerídeos também é feita por enzimas num processo
de hidrólise. As proteínas são formadas por aminoácidos unidos através de
ligações peptídicas e são decompostas em aminoácidos por hidrólise. Todas
as enzimas digestivas são proteínas. As três fontes principais de carboidratos
na dieta humana são a sacarose, do açucar, a lactose, do leite, e os
amidos, presentes principalmente nos grãos.
Os carboidratos são hidrolisados até os monossacarídeos glicose, galactose
e frutose. A hidrólise do amido começa na boca sob a influência da
enzima ptialina, secretada principalmente na saliva produzida pela glândula
parótida. O ácido clorídrico do estômago provoca uma pequena quantidade
adicional de hidrólise. Finalmente, a maior parte da hidrólise ocorre na
porção superior do intestino delgado sob a influência da enzima amilase
pancreática.
Embora pequena quantidade de gordura possa ser digerida no estômago
sob a influência da lipase gástrica, quase toda a digestão da gordura ocorre
no intestino delgado pela ação da lipase pancreática. A primeira etapa
na digestão das gorduras é a emulsificação pela ação dos sais biliares secretados
na bile pelo fígado. Os sais biliares atuam como detergente, fragmentando
as partículas de gordura.
Sob a influência da lipase pancreática, a maior parte da gordura é
decomposta em ácidos graxos e monoglicerídeos. As proteínas da dieta são
quase totalmente provenientes das carnes e vegetais, sendo digeridas principalmente
no estômago e na porção superior do intestino delgado. Uma pequena
parte da digestão protéica ocorre no estômago com a enzima pepsina,
que atua melhor em pH ácido. Portanto, o ácido clorídrico é essencial para
esse processo de digestão.
As proteínas são a seguir digeridas no trecho superior do intestino
delgado pela ação de enzimas pancreáticas como a tripsina. O estômago é
área de pouca absorção no trato digestivo. A maior parte da absorção ocorre
no intestino delgado, que possui vilosidades na mucosa.
As células epiteliais na superfície das vilosidades são caracterizadas
por terem borda em escova, que caracteriza as microvilosidades. A absorção
através da mucosa gastrintestinal ocorre por transporte ativo e por
difusão. O intestino grosso pode absorver água e íons, embora não possa absorver
quase nenhum nutriente.
Numerosas bactérias, principalmente os bacilos colônicos, estão presentes
no cólon absortivo.
4 – Distúrbios Gastrintestinais
Gastrite: O termo gastrite significa inflamação da mucosa gástrica.
Essa afecção é muito comum na população como um todo, principalmente nos
anos mais tardios da vida adulta.
Em alguns casos, a gastrite pode ser muito aguda e grave, com escoriação
ulcerativa da mucosa gástrica pelas secreções pépticas do próprio estômago.
Pesquisas recentes sugerem que boa parte dos casos de gastrite é
causada por uma infecção bacteriana crônica por Helicobacter pylori na mucosa
gástrica. Tal infecção pode ser tratada com sucesso pela administração
de um esquema intensivo de medicamentos anti-bacterianos como o metronidazol
e o bismuto.
Algumas substâncias têm efeito irritativo sobre a mucosa gástrica
causando gastrite aguda ou crônica. Dessas substâncias, as duas mais comuns
são o álcool e a aspirina.
Atrofia gástrica: Em muitas pessoas que apresentam gastrite crônica,
a mucosa gradualmente se atrofia até restar pouca ou nenhuma atividade das
glândulas gástricas. A perda das secreções gástricas na atrofia do estômago
causa acloridria e, ocasionalmente, anemia perniciosa.
Em geral, quando o ácido não é secretado, a pepsina também não é secretada,
e, ainda que o seja, a ausência de ácido impede seu funcionamento
porque a pepsina exige meio ácido para sua atividade.
Assim, quando há acloridria, obviamente ocorre perda de quase toda a
função digestiva do estômago.
Anemia perniciosa na atrofia gástrica: A anemia perniciosa freqüentemente
acompanha a acloridria e a atrofia gástrica. A deficiência do fator
intrínseco de Castle e a incapacidade de utilizar a vitamina B12 provoca
insuficiência na maturação das hemácias na medula óssea, resultando em anemia
perniciosa.
Úlcera péptica: Uma úlcera péptica é uma área escoriada da mucosa,
causada pela ação digestiva do suco gástrico. O local mais afetado é freqüentemente
a primeira porção do duodeno, além da pequena curvatura na extremidade
antral do estômago e, mais raramente, em outros locais.
A causa habitual da úlcera péptica é a secreção excessiva de suco
gástrico em relação ao grau de proteção da mucosa do estômago e do duodeno
e à neutralização do ácido gástrico pelos sucos duodenais. Além da proteção
da mucosa pelo muco, o duodeno também é protegido pela alcalinidade da secreção
pancreática, pela bile e pelas secreções provenientes das grandes
glândulas de Brunner situadas na primeira porção do duodeno. Todas essas
contém grande quantidade de bicarbonato de sódio que neutraliza o ácido
clorídrico do suco gástrico, inativando assim a pepsina e impedindo a digestão
da mucosa.
As principais causas específicas de úlcera péptica no ser humano são
a infecção crônica pelo Helicobacter pylori e o aumento da secreção dos sucos
ácido-pépticos. O tratamento da úlcera péptica inclui o uso de antibióticos
como a tetraciclina, medicamentos supressores da produção de ácido,
particularmente a ranitidina, e drogas anti-histamínicas que bloqueiam o
efeito estimulante da histamina sobre os receptores H2 das glândulas gástricas.
Disabsorção no Intestino Delgado – Espru: Ocasionalmente, as substâncias
nutrientes não são absorvidas de maneira adequada pelo intestino delgado,
embora o alimento seja bem digerido. Diversas doenças podem causar
redução da capacidade de absorção da mucosa; reunidas freqüentemente sob o
nome genérico de espru. Um tipo de espru, conhecido como doença celíaca (em
crianças), resulta dos efeitos tóxicos do glúten, uma proteína presente em
grãos de trigo e centeio.
Em algumas pessoas suscetíveis, o glúten causa a destruição das vilosidades,
talvez como conseqüência de uma reação imunológica ou alérgica. A
remoção do trigo ou do centeio da dieta, principalmente nas crianças com
essa doença, não raro produz uma cura aparentemente milagrosa, em questão
de semanas. Nas etapas iniciais do espru, a absorção de gorduras está mais
prejudicada do que a absorção de outros produtos da digestão.
A gordura aparece nas fezes quase inteiramente sob a forma de sabões,
e não como gordura neutra não-digerida. Nessa fase do espru, a afecção é
muitas vezes denominada esteatorréia idiopática, o que significa simplesmente
excesso de gordura nas fezes.
Nos casos mais graves de espru, ocorre grande redução na absorção de
proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, ácido fólico, vitamina B12 e
outras substâncias.
Constipação: A constipação consiste no movimento vagaroso das fezes
ao longo do intestino grosso, geralmente associada a grandes quantidades de
fezes secas e endurecidas no cólon ascendente, que aí se acumulam em razão
do longo tempo disponível para a absorção de líquido.
Uma causa freqüente de constipação são os hábitos intestinais irregulares.
Diarréia: A diarréia, que é o inverso da constipação, resulta do rápido
deslocamento da matéria fecal ao longo do intestino grosso. A principal
causa de diarréia são as infecções do trato gastrintestinal, denominadas
enterites. Evidentemente, este é um mecanismo importante para livrar o
tubo intestinal da infecção debilitante.
De particular interesse é a diarréia causada pelo cólera. A toxina do
cólera estimula diretamente a secreção excessiva de eletrólitos e líquido
pelas criptas de Lieberkuhn no trecho distal do íleo e no cólon. O elemento
mais importante do tratamento é simplesmente a reposição de líquido e eletrólitos
na mesma velocidade com que são perdidos.
Vômito: O vômito é o meio pelo qual a porção superior do trato digestivo
se livra de seu conteúdo quando o tubo digestivo sofre irritação, distensão
ou mesmo excitação excessiva. Sinais nervosos aferentes são transmitidos
por vias aferentes vagais e simpáticas até o centro do vômito do bulbo,
localizado próximo ao trato solitário, aproximadamente no mesmo nível
do núcleo dorsal do vago. São então produzidas reações motoras automáticas
que causam o vômito.