IV – Fisiologia Respiratória

1 – Ventilação e Circulação Pulmonar
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos pelo movimento de subida
e descida do diafragma e pela elevação e abaixamento das costelas. A respiração
normal ocorre basicamente pelo movimento do diafragma. Durante a inspiração,
a contração do diafragma traciona as superficies inferiores dos
pulmões para baixo. Durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa e
a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais
comprime os pulmões.
Durante a respiração forçada, os músculos abdominais empurram o conteúdo
abdominal para cima contra a superficie inferior do diafragma. O pulmão
é uma estrutura elástica que se colapsa como um balão e expele todo seu
ar através da traquéia quando não está sendo inflado.
Não existem pontos de fixação entre o pulmão e as paredes da caixa
torácica, exceto onde ele está preso por seu hilo ao mediastino. O pulmão
flutua na caixa torácica circundado pelo líquido pleural. A pressão do líquido
pleural é ligeiramente negativa, o que se faz necessário para manter
os pulmões distendidos no seu nível de repouso.
A pressão alveolar é a pressão no interior dos alvéolos pulmonares.
Quando a glote está aberta e não há entrada ou saída de ar dos pulmões, a
pressão alveolar é exatamente igual à pressão atmosférica. Para que haja
entrada de ar durante a inspiração, a pressão alveolar deve descer para um
valor abaixo da pressão atmosférica.
Durante a expiração, a pressão alveolar se eleva acima da pressão atmosférica.
O grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pressão
transpulmonar é chamado de compliância ou complacência. O surfactante é
um agente tensoativo superficial produzido pelos pneumócitos do tipo II que
reduz sensivelmente a tensão superficial, diminuindo a tendência dos alvéolos
ao colapso com conseqüente expulsão do ar pela traquéia.
Um método simples de estudo da ventilação pulmonar é registrar o volume
do ar em movimento para dentro e para fora dos pulmões, um processo
denominado espirometria. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou
expirado em cada respiração normal. O volume de reserva inspiratória é o
volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal.
O volume de reserva expiratória é a quantidade extra de ar que pode
ser expirada forçadamente ao final da expiração do volume corrente normal.
O volume residual é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração
vigorosa. A capacidade inspiratória é igual à soma do volume corrente
mais o volume de reserva inspiratória.
A capacidade funcional residual é igual à soma do volume de reserva
expiratória mais o volume residual. A capacidade vital é igual à soma do
volume de reserva inspiratória mais o volume corrente mais o volume de reserva
expiratória. A capacidade pulmonar total é o volume máximo de expansão
pulmonar com o maior esforço inspiratório possível ; é igual à capacidade
vital mais o volume residual.
O volume respiratório por minuto é igual à freqüência respiratória
multiplicada pelo volume corrente. A importância fundamental do sistema de
ventilação pulmonar é a renovação contínua do ar nas áreas pulmonares de
trocas gasosas onde o ar está em estreito contato com o sangue pulmonar.
Estas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares
e os bronquíolos respiratórios.
A intensidade com que o ar alcança estas áreas é chamada de ventilação
alveolar. Parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de
trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas
gasosas. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque não é usado no
processo de trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas
gasosas são chamadas de espaço morto.
A norepinefrina e a epinefrina causam a dilatação simpática da árvore
brônquica. A acetilcolina provoca a constrição parassimpática dos bronquíolos.
A histamina e a substância de reação lenta da anafilaxia (leucotrienos)
causam constrição bronquiolar.
Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos terminais,
são mantidas umedecidas por uma camada de muco que reveste a superfície
inteira. Este muco é secretado pelas células caliciformes do epitélio
pseudo-estratificado cilíndrico ciliado que caracteriza as vias respiratórias.
O muco é removido das vias aéreas através da movimentação dos cílios,
sendo levado até a faringe de onde é deglutido ou expelido.
No reflexo da tosse, a laringe e a carina são especialmente sensíveis.
Impulsos aferentes passam das vias respiratórias para o bulbo, principalmente
pelos nervos vagos. Em seguida, uma seqüência de eventos causada
pelos circuitos neuronais do bulbo fazem com que grande quantidade de ar
seja inspirada e a epiglote se fecha para aprisionar o ar nos pulmões.
Os músculos abdominais e o diafragma se contraem vigorosamente, a
pressão nos pulmões aumenta e as cordas vocais e a epiglote se abrem subitamente
de tal forma que o ar sob pressão nos pulmões explode para o exterior.
No nariz o ar é aquecido e filtrado. Esta função de condicionamento
do ar favorece o melhor aproveitamento durante as trocas gasosas.
A laringe também está relacionada com a fala estando adaptada para
agir como um vibrador. Os elementos vibratórios são as pregas vocais, comumente
chamadas de cordas vocais. A quantidade de sangue que circula pelos
pulmões é essencialmente igual àquela da circulação sistêmica. A artéria
pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e
em seguida se divide em dois ramos principais, um direito e um esquerdo,
que suprem os dois pulmões respectivamente. Durante a sístole, a pressão na
artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão do ventrículo direito.
Após o fechamento da válvula pulmonar, no final da sístole, a pressão
ventricular cai bruscamente, enquanto a pressão da artéria pulmonar cai
lentamente, à medida que o sangue flui através dos capilares pulmonares. O
fluxo sanguíneo através dos pulmões é essencialmente igual ao débito cardíaco.
Quando a concentração de oxigênio nos alvéolos diminui abaixo do normal,
os vasos sanguíneos adjacentes entram lentamente em constrição. Isto é
oposto ao efeito normalmente observado nos vasos sistêmicos, que se dilatam
ao invés de entrar em constrição devido ao oxigênio baixo.
Esse efeito dos níveis baixos de oxigênio na resistência vascular
pulmonar tem uma função importante: distribuir o fluxo sanguíneo para onde
ele é mais útil. Quando o lado esquerdo do coração falha no bombeamento
adequado do sangue, este começa a ficar represado no átrio esquerdo. Como
resultado, a pressão neste local pode, às vezes, se elevar além do seu valor
normal. Quando a pressão atrial esquerda atinge níveis muito elevados,
ocorre aumento na pressão arterial pulmonar com aumento concomitante da
carga no coração direito.
O edema pulmonar ocorre da mesma maneira que em outras regiões do organismo.
Qualquer fator que provoque o aumento da pressão do líquido intersticial
pulmonar, de um valor negativo para um valor positivo, causará
súbita adição de grande quantidade de líquido livre nos espaços intersticiais
pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de edema pulmonar são a
insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral com conseqüente
aumento da pressão capilar pulmonar e transudação de líquido para os espaços
intersticiais e alvéolos.
O edema pulmonar também pode ser provocado por lesão da membrana dos
capilares pulmonares provocadas por infecções, como pneumonia e inalação de
substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido de enxofre. O edema pulmonar
agudo pode levar à morte em menos de meia hora.
2 – Transporte de Gases Entre os Alvéolos e as Células
Após a ventilação dos alvéolos ocorre a difusão de oxigênio dos alvéolos
para o sangue pulmonar e a difusão do dióxido de carbono na direção
oposta. A difusão ocorre devido ao movimento cinético das moléculas dos gases.
A velocidade de difusão de cada um dos gases participantes da respiração
é diretamente proporcional à pressão causada por este gás, chamada de
pressão parcial do gás.
Cada gás contribui para a pressão total em proporção direta à sua
concentração. Os gases dissolvidos na água e nos tecidos do corpo também
exercem pressão, porque as moléculas dissolvidas estão em movimento aleatório
e têm energia cinética. Quando o ar penetra nas vias respiratórias, a
água das superfícies dessas vias imediatamente se evapora e umedece o ar.
Isto é resultado do fato de que as moléculas de água, como as diferentes
moléculas de gases dissolvidos, estão continuamente escapando da superfície
de água para a fase gasosa.
A pressão que as moléculas de água exercem para escapar através da
superfície é chamada de pressão de vapor da água. A difusão efetiva de um
gás de área de alta pressão para área de baixa pressão é igual ao número de
moléculas que se movimentam nesta direção menos o número que se movimenta
na direção oposta, e isto, por sua vez, é proporcional à diferença entre a
pressão de gás das duas áreas, chamada de diferença de pressão de difusão.
Todos os gases que têm importância respiratória são altamente solúveis
em lipídios e, conseqüentemente, altamente solúveis nas membranas celulares.
O ar alveolar não tem a mesma concentração de gases que o ar atmosférico,
devido ao fato de que a cada ciclo respiratório o ar alveolar é
parcialmente renovado pelo ar atmosférico, o oxigênio está constantemente
sendo absorvido do ar alveolar e o dióxido de carbono se difundindo do sangue
pulmonar para os alvéolos.
À medida que entra nas vias respiratórias, o ar é exposto aos líquidos
que revestem as superfícies respiratórias e é totalmente umidificado
antes de entrar nos alvéolos. Somente 350 ml de ar fresco são trazidos para
os alvéolos em cada inspiração normal e a mesma quantidade é eliminada a
cada expiração, de modo que muitas inspirações são necessárias para substituir
a maior parte do ar alveolar. Esta substituição lenta do ar alveolar é
importante para impedir mudanças bruscas nas concentrações gasosas do sangue.
O oxigênio está constantemente sendo absorvido pelo sangue dos pulmões,
e oxigênio novo, da atmosfera, está continuamente sendo inspirado pelos
alvéolos. Quanto mais rapidamente o oxigênio é absorvido, mais baixa
será sua concentração nos alvéolos; por outro lado, quanto mais rápido o
oxigênio novo é inspirado pelos alvéolos, mais alta será sua concentração.
O dióxido de carbono é continuamente formado no organismo, em seguida descarregado
nos alvéolos e removido pela ventilação.
As concentrações e pressões de oxigênio e de dióxido de carbono nos
alvéolos são determinadas pelas velocidades de absorção ou de excreção dos
dois gases e também pelo nível de ventilação alveolar. A unidade respiratória
é formada por um bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e
alvéolos. As paredes destas estruturas possuem uma extensa rede de capilares
interconectados, conhecida como membrana respiratória.
A partir de estudos histológicos estima-se que a superfície total da
membrana respiratória tenha área de aproximadamente 50 a 100 metros quadrados
no adulto normal. Os principais fatores que a velocidade da difusão gasosa
através da membrana respiratória são a espessura da membrana, a área
superficial da membrana, a velocidade de difusão do gás e a diferença de
pressão entre os dois lados da membrana.
Quando o sangue arterial alcança os tecidos periféricos, sua pressão
parcial de oxigênio é maior do que a pressão parcial de oxigênio no líquido
intersticial. Essa enorme diferença de pressão causa a difusão muito rápida
do oxigênio do sangue para os tecidos. Quando o oxigênio é utilizado pelas
células, a maior parte dele é transformada em dióxido de carbono e este aumenta
a sua pressão parcial intracelular.
Em seguida, o dióxido de carbono se difunde das células para os capilares
teciduais e depois é levado pelo sangue para os pulmões, onde se difunde
dos capilares pulmonares para os alvéolos. Normalmente, cerca de 97%
do oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos é carregado em combinação
química com a hemoglobina nas hemácias, e os 3% restantes são transportados
dissolvidos na água do plasma e das células.
Assim, em condições normais, o oxigênio é transportado para os tecidos
quase totalmente pela hemoglobina. Quando a pressão parcial de oxigênio
está alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio de liga com a hemoglobina,
mas quando a pressão parcial de oxigênio está baixa, como nos capilares
teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina. Esta é a base para
quase todo o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos.
Sob condições normais, a velocidade de utilização de oxigênio pelas
células é controlada, em última análise, pela velocidade de consumo energético
dentro das células, isto é, pela velocidade com que o ADP é produzido
a partir do ATP. O monóxido de carbono se combina com a hemoglobina no mesmo
ponto onde o oxigênio se associa e, por conseguinte, pode deslocar o
oxigênio da hemoglobina.
Além disso, ele se liga à hemoglobina com 250 vezes mais firmeza que
o oxigênio. Um paciente gravemente envenenado com monóxido de carbono pode
ser adequadamente tratado administrando-se oxigênio puro, pois o oxigênio
em altas pressões alveolares desloca o monóxido de carbono mais rapidamente
do que o oxigênio sob baixa pressão atmosférica.
O dióxido de carbono pode ser transportado sob a forma dissolvida
(7%), combinando-se com a água no interior das hemácias para formar ácido
carbônico e, em seguida os íons hidrogênio e bicarbonato catalizado pela
anidrase carbônica (70%) e combinado com a hemoglobina e proteínas plasmáticas
(15 a 25%). O ácido carbônico formado quando o dióxido de carbono entra
no sangue dos tecidos diminui o pH sanguíneo.
Contudo, a reação deste ácido com os tampões do sangue impede que a
concentração de íons hidrogênio aumente muito (e que o pH desça muito).
Normalmente, o sangue arterial tem um pH de aproximadamente 7,41 e, à medida
que o sangue adquire dióxido de carbono nos capilares teciduais, o pH
desce para um valor de aproximadamente 7,37. Ocorre o reverso quando o dióxido
de carbono é liberado do sangue para os pulmões, com o pH se elevando
para o valor arterial.
3 – Regulação da Respiração
O centro respiratório é composto de vários grupos de neurônios localizados
bilateralmente no bulbo e na ponte. É dividido em três grandes grupos
de neurônios: (1) um grupo dorsal respiratório, localizado na região
dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração, (2) um grupo
ventral respiratório, localizado na região ventrolateral do bulbo, responsável
tanto pela expiração quanto pela inspiração, dependendo dos neurônios
que são estimulados e (3) o centro pneumotáxico, localizado dorsalmente na
região superior da ponte, e que ajuda a controlar tanto a freqüência quanto
o padrão da respiração.
O grupo dorsal respiratório de neurônios desempenha um papel fundamental
no controle da respiração. Ele se estende ao longo da maior parte do
comprimento do bulbo. Todos ou quase todos os seus neurônios estão localizados
no núcleo do tracto solitário, embora neurônios adicionais da substância
reticular adjacente ao bulbo provavelmente também desempenhem papéis
importantes no controle respiratório.
O núcleo do tracto solitário também é uma terminação sensorial dos
nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais dos quimioceptores,
dos baroceptores e de vários tipos diferentes de receptores pulmonares
para o centro respiratório. O ritmo básico da respiração é gerado
principalmente no grupo dorsal respiratório de neurônios. Mesmo quando todas
as terminações nervosas periféricas que entram no bulbo são seccionadas
e o tronco encefálico também é seccionado acima e abaixo do bulbo, este
grupo de neurônios ainda emite, repetitivamente, potenciais de ação inspiratórios.
A causa básica dessas descargas repetitivas, porém, ainda é desconhecida.
O sinal inspiratório ocorre “em rampa”, iniciando-se muito fraco e
aumentando progressivamente por cerca de dois segundos. Em seguida, cessa
abruptamente por cerca de três segundos e permite a retração elástica da
caixa torácica e dos pulmões causando a expiração. O centro pneumotáxico
limita a duração da inspiração e aumenta a freqüência respiratória.
O grupo ventral de neurônios permanece quase totalmente inativo durante
a respiração normal em repouso. Quando há necessidade de altos níveis
de ventilação pulmonar, essa área opera mais ou menos como um mecanismo
multiplicador. Dessa forma, o grupo ventral é essencialmente importante na
respiração forçada. Os receptores de estiramento localizados nas paredes
dos brônquios e bronquíolos, que transmitem os sinais através dos nervos
vagos para o grupo respiratório dorsal quando os pulmões ficam muito distendidos
ativam uma resposta de feedback adequada que desliga a rampa inspiratória
através do chamado reflexo de insuflação de Hering-Breuer.
O último objetivo da respiração é manter as concentrações adequadas
de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio nos tecidos. Portanto, é
importante que a atividade respiratória seja altamente responsiva às variações
de cada um desses elementos. O excesso de dióxido de carbono ou de
íons hidrogênio causa aumento na intensidade dos sinais inspiratórios e expiratórios
para os músculos da respiração. O oxigênio atua quase totalmente
nos quimioceptores periféricos localizados nos corpos carotídeos e aórticos,
e estes transmitem sinais adequados para o centro respiratório através
do nervo de Hering.
A área quimiossensitiva do centro respiratório é muito sensível às
mudanças da pressão parcial de dióxido de carbono na circulação ou à concentração
de íons hidrogênio. Os neurônios da área sensitiva são principalmente
sensíveis aos íons hidrogênio. Entretanto, este íon tem dificuldade
em atravessar as barreiras hemoencefálica e hemoliquórica, ao contrário do
dióxido de carbono. Embora o dióxido de carbono tenha pouco efeito direto
na estimulação dos neurônios da área quimiossensitiva, ele exerce um potente
efeito indireto. Este efeito é resultado da reação do dióxido de carbono
com a água dos tecidos para formar ácido carbônico.
Este, por sua vez, se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato;
os íons hidrogênio têm potente efeito estimulador direto. Quando uma pessoa
respira ar com muito pouco oxigênio, isto, obviamente, diminui a pressão
parcial de oxigênio sanguínea e excita os quimioceptores carotídeos e aórticos,
desse modo aumentando a respiração. Entretanto, esse efeito é muito
menor do que se espera, porque o aumento da respiração remove o dióxido de
carbono dos pulmões e conseqüentemente diminui a pressão parcial de dióxido
de carbono e a concentração de íons hidrogênio do sangue.
Estas duas alterações deprimem intensamente o centro respiratório,
como foi discutido anteriormente, de modo que o efeito final dos quimioceptores
em aumentar a respiração em resposta à diminuição da pressão parcial
de oxigênio é totalmente contrabalançado. A causa mais predominante de depressão
respiratória e parada respiratória seja talvez a dosagem excessiva
de anestésicos e narcóticos.
O pentabarbital sódico e a morfina deprimem intensamente o centro
respiratório. Outros anestésicos como o halotano são mais comumente utilizados
por não apresentarem estas características de forma tão acentuada.
Uma anormalidade da respiração chamada de respiração periódica ocorre em
diferentes enfermidades.
A pessoa respira profundamente por um pequeno intervalo de tempo e
depois respira fracamente ou não respira durante um intervalo, e este ciclo
se repete continuadamente. O tipo mais comum de respiração periódica é a
respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por aumento e diminuição lenta
da respiração que se repetem aproximadamente a cada 40 a 60 segundos.
4 – Fisiologia de Anormalidades Pulmonares Específicas
Enfisema Pulmonar Crônico: O termo enfisema pulmonar significa excesso
de ar nos pulmões e aparece com freqüência associado à bronquite crônica
num conjunto denominado Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC. É descrito
como um aumento dos espaços respiratórios distais aos bronquíolos
terminais, com conseqüente destruição dos septos alveolares.
As causas básicas do enfisema são o tabagismo e a deficiência de a –1
antitripsina, sendo o tabagismo a mais comum. A causa do enfisema também
pode ser explicada por um desequilíbrio entre os níveis de elastases e anti-
elastases. Os principais eventos fisiopatológicos no enfisema são a infecção
crônica, causada pela inalação de fumaça ou agentes irritantes; obstrução
crônica de muitas vias devido ao excesso de muco e edema inflamatório
e por último a retenção de ar nos alvéolos e hiperdistensão devido à
obstrução das vias aéreas.
No enfisema crônico, a perda de grandes áreas do parênquima pulmonar
diminui muito a capacidade de difusão dos pulmões, o que reduz muito a capacidade
dos mesmos de oxigenar o sangue e excretar o dióxido de carbono. A
diminuição do parênquima também provoca diminuição da vascularização pulmonar
podendo ocasionar sobrecarga no lado direito do coração e freqüentemente
provoca insuficiência cardíaca direita.
O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, prolongada,
devastadora, que pode permanecer por anos até que a hipóxia e a
hipercapnia causem a morte.
Pneumonia: O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória do
pulmão, na qual alguns ou todos os alvéolos estão preenchidos com líquido e
células sanguíneas. Um tipo comum de pneumonia é a pneumonia bacteriana,
causada freqüentemente por pneumococos.
Essa doença começa com uma infecção alveolar; a membrana pulmonar
fica inflamada e intensamente permeável, de modo que líquido e até mesmo
hemácias e leucócitos passam do sangue para os alvéolos. Dessa maneira, os
alvéolos infectados vão sendo progressivamente preenchidos com líquido e
células, e a infecção se dissemina pela passagem de bactérias de alvéolo
para alvéolo. Eventualmente, extensas áreas pulmonares, algumas vezes lobos
inteiros ou mesmo um pulmão, tornam-se “consolidadas”, o que significa que
estão cheias de líquido e restos celulares.
Na pneumonia, a função pulmonar se altera nas diferentes fases da doença.
Nas fases iniciais, o processo pneumônico pode muito bem estar localizado
em apenas um pulmão; a ventilação alveolar está seriamente reduzida
enquanto o sangue continua fluindo normalmente pelo pulmão. Isto resulta em
duas grandes anomalias: (1) redução da área total da membrana respiratória
disponível e (2) diminuição da aeração de todo o sangue que flui através do
pulmão consolidado.
Estes efeitos provocam redução da capacidade de difusão pulmonar, que
resulta em hipoxemia (diminuição do oxigênio no sangue) e hipercapnia (aumento
do dióxido de carbono no sangue).
Atelectasia: Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode
ocorrer numa área localizada do pulmão, num lobo inteiro ou num pulmão inteiro.
Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de
surfactante no líquido que reveste os alvéolos.
A obstrução resulta do bloqueio de muitos brônquios pequenos ou da
obstrução de um brônquio principal por alguma objeto sólido como o câncer.
A substância surfactante é secretada por células epiteliais alveolares especiais
e lançada nos líquidos que revestem os alvéolos. Esta substância
diminui a tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso alveolar.
Em muitas situações, tal como a doença da membrana hialina ou síndrome
da angústia respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-nascidos
prematuros, a quantidade de surfactante secretada pelos alvéolos está muito
diminuída.
Como conseqüência, a tensão superficial do líquido alveolar aumenta
tanto que causa uma tendência grave de os pulmões dessas crianças entrarem
em colapso ou tornarem-se cheios de líquido.
Asma: A asma caracteriza-se por contração espástica da musculatura
lisa dos bronquíolos, o que provoca extrema dificuldade para respirar. A
causa usual é a hipersensibilidade dos bronquíolos a substâncias estranhas
no ar, tal como o pólen das plantas ou irritantes presentes na fumaça e neblina.
A pessoa tipicamente alérgica tem uma tendência a formar grandes
quantidades de anticorpos IgE, e estes causam reações alérgicas quando reagem
com seus antígenos complementares. Na asma, estes anticorpos ligam-se
principalmente aos mastócitos do interstício pulmonar, em íntima associação
com os bronquíolos e peuquenos brônquios.
Quando uma pessoa inspira o pólen ao qual é sensível, o pólen reage
com os anticorpos aderidos aos mastócitos e provoca a liberação de várias
substâncias dessas células. Entre elas estão a histamina, a substância de
reação lenta da anafilaxia (que é uma mistura de leucotrienos), o fator
quimiotático dos eosinófilos e a bradicinina. Essas substâncias, principalmente
os leucotrienos (SRS-A), causam espasmo da musculatura lisa bronquiolar.
A asma causa dispnéia ou “fome de ar”.
Tuberculose: Na tuberculose, os bacilos causam uma reação tecidual
peculiar nos pulmões, que inclui a invasão da região infectada por macrófagos
e o isolamento da lesão por tecido fibroso que forma o chamado “tubérculo”.
Este processo de isolamento ajuda a limitar a disseminação dos bacilos
nos pulmões e, portanto, é parte do processo de defesa contra a infecção.
Em alguns casos, se não houver tratamento, o processo de isolamento
fracassa e o bacilo se dissemina pelos pulmões freqüentemente causando extrema
destruição do tecido pulmonar com formação de grandes abscessos escavados.
Desse modo, a tuberculose, nas suas últimas fases, causa muitas áreas
de fibrose através dos pulmões e reduz a quantidade total de tecido pulmonar
funcional.